Какие заболевания вызывает алкоголь: список болезней

Хроническое употребление алкоголя – хорошо известный фактор риска повреждения тканей. Но связь между хроническим употреблением алкоголя и повреждением почек спорная, так как молекулярные механизмы, посредством которых алкоголь повреждает почки, плохо изучены.

Эпидемиологические исследования, пытающиеся связать алкоголь и заболевание почек, на сегодняшний день неубедительны, а экспериментальных данных, напрямую связывающих потребление алкоголя с повреждением почек, мало.

Некоторые доклинические исследования показывают, что употребление алкоголя оказывает глубокое воздействие на почки и вызывает независимую патологию – алкогольное повреждение почек.

Клинические исследования, проведенные в основном в других органах и тканях, предполагают несколько возможных механизмов, посредством которых алкоголь способствует дисфункции почек.

Один из них – этанол-индуцированный окислительный стресс, возникающий в результате увеличения производства активных форм кислорода, что приводит к чрезмерному количеству свободных радикалов, которые, в свою очередь, вызывают повреждение тканей и усиливают воспаление.

К тому же, влияние хронического употребления алкогольных напитков на другие основные органы – печень, сердце, кишечник и скелетные мышцы – способствует неблагоприятным патологическим процессам, вредным для почек. 

Губительное действие алкоголя на почки

Недавние клинические и экспериментальные исследования показали, что привычное употребление большого количества этанола оказывает пагубное воздействие на почки.

У пациентов с хроническим алкоголизмом описаны различные дефекты канальцев. Дисфункция канальцев играет важную патофизиологическую роль в широком спектре электролитных и кислотно-щелочных нарушений, обычно наблюдаемых у этих пациентов, и, возможно, при остеопорозе.

Эти повреждения почек часто обратимы и исчезают при отказе от спиртного.

Однако с 1990 года сообщалось о нескольких случаях синдрома острого канальцевого некроза из-за приема этанола при отсутствии других очевидных нефротоксических механизмов или при отсутствии связи с применением нестероидных противовоспалительных препаратов – анальгетической нефропатии. 

Кроме того обнаружены следующие факты:

• выявлена ​связь между гломерулонефритом и алкоголизмом;
• при вскрытии у 64% хронических алкоголиков была продемонстрирована IgA-нефропатия;
• обнаружена связь между алкоголизмом и постинфекционным гломерулонефритом;
• все чаще при алкогольном синдроме плода, наблюдаемом у детей, которые пренатально подвергались воздействию этанола, встречаются структурные и функциональные аномалии почек.

Наконец-то экспериментальные исследования in vitro и на моделях на животных предоставили информацию о биохимических и молекулярных основах повреждения почек, вызванного алкоголем. Есть надежда, что будущие экспериментальные и клинические исследования дадут более всесторонние знания о механизмах поражения почек при злоупотреблении алкоголем. 

IgA-нефропатия

Поражение почек из-за алкоголя: эпидемиологические исследования

Расстройства из-за употребления алкоголя – серьезная проблема общественного здравоохранения всех стран. Например, в США они затрагивают 15,7 миллиона человек в возрасте 12 лет и старше. 

Также статистика говорит о том, что, например, в 2012 году 5,9 % всех смертей в мире были связаны с алкоголем. 7,6% случаев – это гибель мужчин, 4,0% – женщин. Кроме того, смертность от алкоголя возросла во всем мире, что сделало алкоголь пятым ведущим фактором риска преждевременной смерти и инвалидности в 2010 году и первым среди людей в возрасте от 15 до 49 лет (данные ВОЗ).

Основные причины смертности от употребления спиртных напитков: 

• цирроз печени;
• рак печени;
• панкреатит;
• сердечно-сосудистые осложнения.

Известно, что сердечно-сосудистые заболевания, включая гипертоническую болезнь и ишемическую болезнь сердца, и диабетические микрососудистые осложнения являются основными факторами риска развития хронической болезни почек (ХБП).

В свою очередь, тяжелое потребление алкоголя связано с развитием этих сердечных заболеваний, причем хронические, сильно пьющие люди подвергаются более высокому риску, чем те, кто потребляет небольшое или умеренное количество алкоголя.

Тем не менее, эпидемиологические данные еще не подтвердили связь между потреблением алкоголя и хроническими заболеваниями почек. Более того, они противоречивы. 

Проведенный метаанализ 20 исследований (с использованием онлайн-баз данных MEDLINE, EMBASE и Cochrane Databases), изучающих связь между высоким потреблением алкоголя и алкогольной нефропатией, терминальной стадией почечной недостаточности или протеинурией (т. е.

избыточным белком в моче, который указывает на повреждение почек) включал в общей сложности результаты обследования 292431 пациента.

Установлено, что объединенные коэффициенты риска хронической болезни почек, протеинурии и ТСПН (терминальной стадии почечной недостаточности) у пациентов с высоким потреблением алкоголя составили 0,83, 0,85 и 1,00 соответственно, что указывает на практически отсутствие риска алкогольной нефропатии.

Другие исследования показывают похожие результаты: частота заболевания почек сопоставима или даже ниже, у тяжелых пьющих (более 210 г/неделю), чем у тех, кто пьет умеренно (70-210 г/неделю алкоголя).

Панкреатит

Другие исследования показывают, что хроническое потребление алкоголя вызывает неблагоприятный исход у пациентов с хроническими заболеваниями почек.

Например, установлено, что те, кто потребляет более 30 г алкоголя в неделю подвержены более высокому риску возникновения альбуминурии, которая обычно является симптомом заболевания почек.

Другие японские (2007) и итальянские (2011) когортные исследования выявили положительную связь между потреблением алкоголя и частотой возникновения протеинурии. 

Противоречивые данные являются результатом: 

• разного воздействия различных видов алкогольных напитков на почки;
• неодинаковым потреблением алкоголя в разных странах;
• занижением количества потребляемых спиртных напитков самими людьми (по статистике это так). 

Что такое алкогольная нефропатия и как она проявляется

Под алкогольной нефропатией понимают поражение почек прямым действием этанола или его метаболитами. Вначале патология протекает латентно, бессимптомно, затем появляются поражение ССС (в первую очередь гипертензия) и ожирение, затем хроническая болезнь почек переходит в завершающую стадию с развитием диффузного гломерулонефрита и хронической почечной недостаточности.

Первая латентная форма в течение долгих лет протекает почти бессимптомно. После “передозировки” алкоголем возможны:

• олигурия;
• тянущие боли в области поясницы;
• боли в районе печени, поджелудочной железы;
• покраснение кожи;
• гинекомастия (у мужчин).

При последующем поражении сердечно-сосудистой системы наблюдаются:

• повышение АД;
• приливы к голове, покраснение лица;
• замирание сердца, перебои;
• чувство сжимающей и давящей боли в сердце;
• часто развивается ожирение;
• изменяются лабораторные показатели (гематурия, олигурия).

Когда алкогольная нефропатия переходит в тяжелую стадию поражения почек появляются:

При прогрессировании состояния возникает уремическая кома.

Продолжение статьи

Публикации в СМИ

Печень — почти самый большой орган человеческого тела, по мере сил обеспечивающий организм защитой от ядов и токсинов. Употребление алкоголя или табака наносит вред печени, но часто возникает вопрос: как именно? Может ли привести к циррозу употребление красного вина?

Неужели так вредно выпить как следует раз в неделю? Есть ли что-то опасное в регулярном употреблении пива? На эти и другие вопросы отвечает Оксана Драпкина, доктор медицинских наук, профессор Клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им. академика В. Х. Василенко ММА им. И. М. Сеченова, секретарь Межведомственного научного совета по терапии РАМН.

Есть ли что-то опасное в регулярном употреблении пива?

Да, конечно. Вот, например, так называемая алкогольная кардиомиопатия – нарушение функции работы клеток сердечной мышцы — была впервые описана у жителей Мюнхена, которые пиво употребляли регулярно. Помимо содержания собственно алкоголя в пиве есть кобальт, который обладает очень сильным токсическим действием на клетки миокарда и печени.

Какой напиток не так вреден, как другие,пиво,водка,вино,коньяк,виски и т.д.? Как часто можно употреблять? Что лучше-часто,но помаленьку или много,но редко? Спасибо!

Среди алкогольных напитков невозможно выделить «более» или «менее» опасные, потому что все они содержат одно и то же токсическое вещество: этиловый спирт. До 20 г чистого алкоголя в сутки здоровая печень способна переработать без большого вреда для себя.

Однако нужно отдавать себе отчет, что, помимо печени, алкоголь действует на мозг (для этого его и пьют), и со временем доза, необходимая для достижения эффекта, незаметно для пьющего повышается. А для поджелудочной железы вообще нет безопасной дозы.

Что же касается «часто» или «редко» — следует заметить, что, с одной стороны, заметные разовые дозы алкоголя наносят больший вред, с другой – «часто, но помаленьку» обычно рано или поздно переходит в «часто и помногу».

Как влияет курение на печень?

Никотин – мощное сосудосуживающее средство. А печень – один из самых наполненных кровью органов человека. Сужение капилляров в печени под воздействием никотина ухудшает обмен между кровеносными и желчными сосудами, и желчь застаивается. Это чревато закупоркой желчных проходов и образованием камней.

Риск возникновения гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени), у курильщиков выше. Более того, риск рецидива рака печени после лечения у курящихх вырастает в два раза. Гораздо чаще в печень дает метастазы рак, возникший в другом месте. Вероятность этого у курильщиков на 50 процентов выше, чем у некурящих.

Если прекратить употреблять алкоголь, то сколько времени необходимо, чтобы функции печени восстановились? Есть ли какие-либо народные средства по улучшению состояния печени?

Печень – это орган, который обладает очень хорошими способностями к восстановлению. Но если прием алкоголя привел к выраженной дисфункции этого органа, то восстановление печени при полном отказе от вредных привычек возможно только через много лет. Если же клетки печени уже заменились на соединительную ткань – это называется фиброз – то процесс необратим, и печень уже не восстановить ничем.

Поэтому процесс восстановления печени надо начать с полного отказа от любого спиртного. Кроме того, при помощи гастроэнтеролога необходимо подобрать диету без лишнего жира, без жареных продуктов. И обязательно включить в нее продукты, богатые антиоксидантами – в основном это красные, оранжевые и зеленые овощи и фрукты.

• Сколько нужно времени чтобы восстановилась печень после отказа от курения и алкоголя?
• Если печень еще способна восстановиться (то есть, процесс ее разрушения еще не дошел до стадии фиброза – замены клеток печени соединительной тканью), то даже тогда при полном отказе от алкоголя на это уйдет несколько лет.
• Если употреблять алкоголь 1-2 раза в 2-3 месяца , может ли садится печень при этом ?

Все зависит от того, сколько выпить. Если пару глотков – то не слишком, а если эти 1–2 раза – запойное пьянство, то печень страдает очень серьезно. Запои очень быстро приводят к циррозам и другим заболеваниям печени.

1. Как вы оцениваете вредность шампанского?
2. C точки зрения гепатолога, шампанское точно так же вредно для печени, как и любой другой алкоголь.
3. Действительно ли организму вредно любое количество алкоголя или же существует «безопасная» доза?

C одной стороны, считается, что до 20 г чистого этанола в сутки — это относительно безвредная доза, с которой здоровая печень справится без особого вреда для себя. Однако организм состоит не из одной только печени. К примеру, для поджелудочной железы безопасной дозы не существует. Поэтому для организма в целом лучше не пить совсем.

Влияет ли на состояние печени употребление кофеина? Хочу отказаться от кофе. Я пью один — два раза в день и считаю, что это не полезно и пагубно влияет на печень. Но необходим толчок. Заранее благодарна.

Есть результаты исследований, которые показывают, что кофе может оказывает защитное действие на клетки печени. Но при этом доза кофеина из всех напитков, которые человек выпивает в сутки, не должна превышать 300 мг. То есть – примерно три чашечки крепкого кофе в день.

Как молотый кофе влияет на работу печени? И подскажите диету при наличии гепатита-с, учитывая что работа физически тяжёлая 12ч в день, но 2/2.и ещё может ли голодание помочь печени?

Кофе в небольших количествах защищает клетки печени, но доза кофеина не должна превышать 300 мг в день.

Голодание печени не поможет (как и вообще не помогает почти никогда и ничему). Питаться при гепатитах надо дробно, маленькими порциями, тщательно исключая жирную, жареную и острую пищу. А еще лучше подобрать диету с вашим лечащим врачом.

Ужин с бокалом вина — норма в нашей семье. Не ежедневно, но 3-4 раза в неделю точно. Бокал это около 200 мл, вино покупаем сухое, стараемся брать хорошее. Мнения о вредности в нашей семье расходятся, какие анализы нам надо сдать, чтобы проверить печень? Надо искать обязательно гепатолога или для начала можно обратиться к гастроэнтерологу?

Небольшое количество вина не нанесет большого вреда печени – в сумме для нее относительно безвредно употреблять не больше 20 г чистого этанола в сутки. Однако есть органы, для которых безопасная доза гораздо ниже, либо отсутствует.

А для того, чтобы проверить состояние печени, достаточно обратиться к терапевту. Он назначит вам обычный клинический анализ крови – на гемоглобин, эритроциты и лейкоциты.

Второй анализ крови – это биохимия. О состоянии печени говорят такие показатели, как трансаминазы: АСТ, АЛТ и уровни билирубина и холестерина.

У меня желтоватый оттенок кожи. Так было невсегда. Может быть это связано с расстройством печени? Стаж курильщика 24 года. Несколько раз бросала, но всё равно возвращалась к этой вредной привычке.Может у Вас получится меня напугать и я расстанусь с сигаретами навсегда.

Это может быть поражение печени, однако точно выявить это могут только анализы, потому вам лучше обратиться к врачу.

Почему переедание плохо сказывается на печени? Что происходит с печенью при систематическом переедании?

При переедании, особенно жирной пищи, в кишечнике образуется большое количество жирных кислот – расщепленных жиров. Все они устремляются в портальные вены печени и откладываются в ней в виде триглицеридов.

Это нарушает обменные процессы в печени и приводит к развитию неалкогольной жировой болезни печени. Следующая стадия – это стеатогепатит, или воспаление клеток печени. И заканчивается регулярное переедание циррозом печени.

После употребления алкоголя с жирными продуктами я принимаю Гепатрин. Насколько оно мне помогает? Там написано, что оно восстанавливает клетки печени и очищает ее от токсинов, т.е. тройная защита от печени…

В инструкции по применению Гепатрина уже написано, что нужно перед употреблением проконсультироваться у врача. Эссенциальные фосфолипиды, которые содержатся в нем, обладают гепатопротекторным действием, но перед алкоголем и они бессильны.

Усиливается ли отрицательное влияние «вредных привычек» на печень, если человек носитель гепатита С?

Поскольку перечисленные болезни – заболевания печени, то алкоголь существенно ухудшает состояние печени при гепатите В и С. Ведь если спирт пагубно влияет и на здоровую печень, то что можно говорить о больной.

Нужно ли принимать какие-нибудь препараты для восстановления печени после практически полного отказа от употребления алкоголя (употреблял регулярно в течение 1-2 года)?

Самим себе назначать можно только продукты, богатые антиоксидантами. В основном это красные, оранжевые и зеленые фрукты и овощи. Все остальные препараты должен назначать ваш лечащий врач-гепатолог.

То же самое касается диеты. Общий принцип – без лишнего жира и жареных продуктов. Однако конкретно рацион под состояние вашей печени подобрать может только врач – после обследования и анализов.

Ссылка на публикацию

Если врач сказал «Нельзя алкоголь»?

Важно понимать, почему нельзя совсем. Рассказывает врач-гастроэнтеролог, врач-терапевт высшей квалификационной категории отделения терапии №6 Ирина Валерьевна Корнилова.

Конечно, мы гораздо более охотно обсудили бы тему – при каких состояниях рекомендуется принимать небольшие дозы некрепких алкогольных напитков, но у нас сейчас другая задача.

Существует ряд заболеваний, при которых врачи запрещают пациентам алкоголь СОВСЕМ. Одни из них – это болезни органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Органы желудочно-кишечного тракта — пищевод, желудок, кишечник — первыми встречаются с пищей, поступающей в наш организм.

Верхние отделы ЖКТ

При поступлении в организм алкоголя в любом его виде и количестве все органы ЖКТ быстро реагируют на его воздействие. Этанол раздражает слизистую оболочку пищевода и желудка, в ответ поджелудочная железа активно начинает вырабатывать ферменты.

Длительное раздражение клеток слизистой оболочки приводит к гибели клеток эпителия, развитию эрозий и язв, замещению клетками метаплазированного (патологически измененного) эпителия.

На фоне этих изменений значительно повышается риск развития таких осложнений, как желудочно-кишечное кровотечение, рак, но это отдаленные эффекты.

Самыми чувствительными и потому реагирующими первыми на повреждающее действие алкоголя, являются поджелудочная железа и печень.

Печень

Функция печени – нейтрализация токсинов. Она фильтрует все, что всасывается в кровь, и обезвреживает это.

Когда же в ЖКТ попадает алкоголь, особенно в большом количестве, именно в печени начинается метаболизм этанола — происходит его окисление до ацетальдегида.

Это вещество в десятки раз токсичнее этанола, и первое, что он губит — это клетки печени. Нарушение функции гепатоцитов происходит быстрее, чем возможно их восстановление.

Печень разрушается в течение длительного времени, и начинается всё с жировой дистрофии печени (отложение жира в клетках печени). Процесс может быть обратим, если прекратить регулярно выпивать. А если не прекратить, то следующим этапом может стать цирроз.

При систематическом поступлении в организм больших доз этанола в результате образования токсических веществ возникает гипоксия и некроз гепатоцитов, развивается токсический гепатит с прогрессирующим течением и вероятным исходом в цирроз печени. На месте гепатоцитов развивается соединительная (рубцовая) «неработающая» ткань, постепенно печень теряет возможность выполнить свои функции.

Процесс необратим. В среднем женщинам требуется около 5 лет, чтобы разрушить печень регулярным употреблением алкоголя, мужчинам – около 10.

А если человек уже болен гепатитом, например, вирусным гепатитом В или С? Вирус и так замедляет клеточный обмен и разрушает гепатоциты, этанол же призван ускорить этот процесс. Алкоголь угнетает клеточный иммунитет, создавая благоприятные условия для жизнедеятельности вируса, вирусная нагрузка на печень многократно возрастает и можно потерять орган очень быстро.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа вырабатывает пищеварительные соки; этот орган быстро реагирует выбросом ферментов в ответ на принятую пищу.

По статистике, примерно треть всех хронических панкреатитов вызвана именно неумеренным употреблением спиртных напитков любой крепости.

Даже небольшая доза алкоголя стимулирует выработку пищеварительных ферментов, при этом она одновременно нарушает работу желчевыводящих путей: вызывает спазмирование сфинктера Одди и отек фатерова сосочка, что в совокупности препятствует выходу секрета поджелудочной железы.

В итоге железа, не имея возможности избавиться от сока, воспаляется и вынужденно переваривает саму себя. В тяжелых случаях развивается панкреонекроз, опасный летальным исходом.

В 80% случаев обострение болезни возникает на фоне злоупотребления алкоголем. Спровоцировать приступ может всего около 50 г этанола в чистом виде, а именно 2 бутылки пива, 100 г водки и 2 бокала вина.

Если закусываете жирным и острым, эффект удваивается. Недаром пик поступления в стационары пациентов с обострением хр.

панкреатита и с панкреонекрозом — после затяжных выходных по поводу государственных праздников, в летнее время в разгар пикников.

Итак, при заболеваниях органов ЖКТ — хроническом панкреатите, язвенной болезни желудка и поджелудочной железы, рефлюкс-эзофагите, любой патологии печени (хроническом вирусном гепатите, алкогольной болезни печени, неалкогольной жировой болезни печени), хронических воспалительных заболеваниях кишечника приём алкогольных напитков в любом виде и количестве запрещён. Может возникнуть вопрос: а как насчет легкого винца или безалкогольного пива? Ответ: эти напитки, будучи продуктами с высоким гликемическим индексом, способствуют активной выработке инсулина. А это тоже сильнейшая нагрузка на хронически больную поджелудочную железу, что может привести к развитию сахарного диабета у подавляющего большинства любителей выпить. Поэтому от употребления слабоалкогольных и безалкогольных напитков этой категории пациентов следует тоже отказаться.

В лечении болезней ЖКТ на первом месте стоит диета, химически и физически щадящая. Без её соблюдения приём любых лекарственных препаратов теряет смысл. И уж точно алкоголь в этой диете неуместен. Поэтому если врач сказал, что алкоголь вам нельзя, то это значит «нельзя» от слова «совсем».

Влияние алкоголизма на центральную нервную систему

Ни для кого не секрет, что алкоголизм оказывает губительное влияние на центральную нервную систему и периферические нервы. В мозгу происходят изменения, последствия которых всем нам хорошо знакомы.

Психический облик и специфическое поведение алкоголиков вошло в анекдоты и сюжеты многих кинофильмов.

Попросите любого трезвого человека изобразить алкоголика, и увидите те самые нарушения, которые и происходят с психикой больного.

Причины поражения ЦНС у алкоголиков

Главной причиной поражения ЦНС у алкоголиков является нарушение нейрометаболизма – обменных процессов в центральной нервной системе. Эти нарушения, как правило, обусловлены следующими факторами.

1. Как известно, алкоголики обычно мало и плохо едят – режим питания нарушается, а получаемая организмом пища быстро перестает усваиваться. Нервные структуры организма сталкиваются с дефицитом необходимых для их нормального функционирования веществ.
2. С дефицитом веществ сталкивается и нервная ткань – в первую очередь, с дефицитом гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и аспартата.
3. Получаемый с алкоголем глутомат оказывает эксайтотоксический эффект, быстро приводящий к повреждению и последующей гибели нервных клеток. В итоге, развиваются рассеянный склероз, а также симптомы болезней Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона и другие заболевания ЦНС.

Есть и другие факторы, и их много. В частности, этанол сам по себе повреждает нервную ткань, а некоторые его метаболиты – и вовсе сразу убивают её. Особенно губительно влияние низкокачественного алкоголя – дешёвой или суррогатной водки. Значительно и влияние алкоголя на печень, а также на многие другие функции организма.

Нехватка витаминов у алкоголиков

Формирование дефицита белков, электролитов и витаминов неизбежно при постоянном приёме алкоголя.

С точки зрения воздействия на центральную нервную систему человека, наиболее значимым оказывается недостаток пиридоксина (витамина Б-6), цианокобаламина (витамина Б-12), а также никотиновой кислоты (витамина ПП).

Нехватка последнего, к слову, приводит к развитию алкогольной пеллагры – редкого вида энцефалопатии. Но главная беда – дефицит тиамина (витамина Б-1).

Казалось бы, делу может помочь дополнительный приём витаминов, но, с одной стороны, практически невозможно себе представить алкоголика, принимающего витаминки, а с другой, «недопоставка» необходимых веществ – не единственная и не основная проблема.  Алиментарный дефицит формируется еще и потому, что вещества перестают нормально всасываться из пищеварительной системы. Этот синдром называется «мальабсорбцией» и связан с поражениями слизистой оболочки кишечника.

Нехватка в организме тиамина тянет за собой весьма неприятные последствия. Резко сокращается выработка тиаминпирофосфата (ТПФ), а значит снижается активность зависимых от него ферментов.

На них завязаны многие биохимические процессы в организме человека в целом, и в центральной нервной системе – в частности. В первую очередь, это процессы, связанные с метаболизмом нервных тканей и синтезом ГАМК.

 Эти проблемы, в итоге, и приводят к алкогольному поражению ЦНС человека.

В нервной системе всё очень связано. Этанол и глутамат убивают печень, проблемы с печенью усиливают дефицит тиамина тянет за собой сокращение содержания аспартата и ГАМК, из-за которого нарушаются биохимические процессы в нервной ткани. Сбитая биохимия делает ткань уязвимой для глутамата и этанола. И так по кругу.

Можно ли вылечить неврологические последствия алкоголизма

Многие задаются вопросом – можно ли исправить неврологические последствия алкоголизма. На самом деле, в этом контексте правильнее говорить о последствиях алкогольной энцефалопатии и болезни Вернике-Корсакова.

Ответ на этот вопрос затруднен тем, что большинство необходимых исследований можно провести только post mortem – посмертно. При экспериментах на животных, введение тиамина приводит к нормализации содержания ГАМК.

Ученые пока осторожны в предположениях. Вероятнее всего, обратимость неврологических отклонений при алкоголизме зависит от особенностей конкретного организма, а также от степени нарушений метаболизма нервных тканей.

Кроме того, в научном сообществе распространено мнение о том, что решающее влияние на обратимость процессов может иметь и степень вреда, оказываемого содержащимся в алкоголе глутаматом. Если воздействие непродолжительно по времени и незначительно по объёму, с биохимическими повреждениями ЦНС организм может справиться и сам.

Так и происходит, например, при разовом отравлении спиртным – когда человек (не алкоголик) вдруг «нажрался». Неуверенная походка, плохая координация движений, бессвязная речь – это и есть биохимические ошибки в работе ЦНС. Здоровый сон, хорошая еда и мучительный период похмелья – и есть борьба организма с последствиями отравления.

При сильном и продолжительном эксайтотоксическом воздействии глутамата происходит гибель нервных клеток, а нейродегенеративные процессы становятся практически необратимыми. Это одна из причин, по которой медикаментозное лечение алкоголизма необходимо начинать насколько рано, насколько это возможно.

Кроме того, доказано, что дистрофические процессы в ЦНС ускоряются при отмене алкоголя. Поэтому необходимо госпитализировать человека еще до того, как он протрезвеет. Нарколог должен начать лечение до наступления первых признаком синдрома отмены. В большинстве случаев это позволит избежать развития целого каскада нейрометаболических сдвигов в центральной нервной системе зависимого человека.

[attention type=green]Если ваш родственник употребляет алкоголь или наркотики, постарайтесь как можно быстрее обратиться за профессиональной помощью психиатра-нарколога. Многие из происходящих в организме зависимого человека процессов могут оказаться необратимыми при неправильном или несвоевременном лечении.[/attention]

Словарь терминов

В этом разделе мы собрали все термины, с которыми вы могли столкнуться в этой статье. Постепенно, мы соберём из этих пояснений настоящий словарь нарколога-психиатра. Если какие-то понятия остались для вас непонятными – оставляйте ваши комментарии под статями нашего сайта. Мы обязательно поможем вам разобраться во всём.

Алкогольная пеллагра – специфический вид авитаминоза, вызванный неполноценным питанием вследствие продолжительного употребления алкоголя. В среде наркологов-психиатров часто называется «болезнью трёх Д» (имеются в виду первые буквы в словах «дерматит», «диарея» и «деменция»), западные коллеги нередко добавляют и четвертую Д – death (смерть).

Алкогольная энцефалопатия – дистрофическое изменение нервных тканей, вызванное продолжительным употреблением алкоголя и приводящее к нарушениям функций головного мозга, в том числе и необратимым.

Болезнь Вернике-Корсакова – острое поражение центральной нервной системы, связанное с дефицитом тиамина. Как правило, развивается вследствие алкоголизма, сильного авитаминоза, СПИДа, активности онкологических заболеваний.

Болезнь трёх Д (реже – Болезнь четырёх Д) – см. Алкогольная пеллагра.

ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) – важнейшая аминокислота, основной тормозной нейромедиатор центральной нервной системы млекопитающих (в том числе и человека), участвует в метаболизме нервных тканей.

Глутамат (глутаминовая кислота)– возбуждающий нейротрансмиттер в центральной нервной системе позвоночных (в том числе и человека). Участвует в проведении нервных импульсов между нейронами, обеспечивает когнитивные функции мозга (обучение и память). При дефиците ГАМК глутамат работает в обратном направлении – вызывает повреждения и гибель клеток ЦНС.

Корсаковский психоз – психическое расстройство, связанное с грубыми нарушениями памяти, вызванные продолжительным употреблением алкоголя. Наиболее характерно для последней (третьей) стадии алкоголизма.

Мальабсорбция – потеря организмом человека способности всасывать одно или несколько питательных веществ из тонкого кишечника.

Нейрометаболизм – набор химических реакций, необходимых для функционирования центральной нервной системы человека. Практически, «обмен веществ» в ЦНС.

Нейрометаболический сдвиг – нарушение когнитивных функций головного мозга вследствие изменений биохимических ошибок, возникающих как следствие употребления алкоголя.

Тиамин (аневрин, витамин Б1) – водорастворимый витамин, необходимый для нормального функционирования центральной нервной системы человека. Не запасается в организме, не вырабатывается при плохом питании и алкоголизме. Недостаток тиамина – основная причина развития болезни Вернике-Корсакова.

Эксайтотоксичность – патологическое влияние нейромедиаторов на клетки центральной нервной системы (ЦНС).

Энцефалопатия Вернике (синдром Вернике, болезнь Вернике-Корсакова)– острое поражение центральной нервной системы, связанное с дефицитом тиамина. Как правило, развивается вследствие алкоголизма, сильного авитаминоза, СПИДа, активности онкологических заболеваний.

Хронический алкоголизм: особенности течения неврологических осложнений

Проблема нарушения соматического и психического здоровья вследствие употребления психоактивных веществ на лидирующих позициях в сфере общественного здоровья и здравоохранения.

Она затрагивает сегодня не только взрослых, но и подростков и даже детей. Алкоголь — наиболее распространенное и доступное из психоактивных веществ.

А самыми тяжелыми, труднокурабельными  являются осложнения со стороны центральной и периферической нервной системы.

В опубликованных в последние годы отечественных и зарубежных журнальных статьях подробно описываются отдельные клинические симптомокомплексы поражения нервной системы при острой алкогольной интоксикации, синдроме отмены приема алкоголя, деменции, алкогольной полинейропатии, энцефалопатии Гайе — Вернике и синдроме Корсакова.

Однако некоторые из указанных форм, такие как алкогольная церебеллярная дегенерация и центральный понтинный миелинолиз, основаны по сути своей на топографических и морфологических данных, а не на клинических симптомах.

Особый интерес представляют описанные современные варианты — табачно-алкогольная амблиопия, алкогольная миопатия и печеночная энцефалопатия.

В клинической картине поражения нервной системы при хроническом алкоголизме (ХА) отмечаются полиморфизм и относительная избирательность.

Наиболее ранима вегетативная нервная система (ВНС) —  она страдает уже в начале заболевания, а при манифестации алкогольного абстинентного синдрома (ААС) наблюдается выраженный симптомокомплекс нарушения ее функции.

Уже в этот период диагностируются вегетативная дисфункция (ВД) по гипертоническому типу (в последующем гипертоническая болезнь (ГБ)), вегетативные полинейропатии; в неврологическом статусе определяется сухожильно-надкостничная гиперрефлексия на верхних конечностях при отсутствии асимметрии и патологических знаков.

Ранние признаки поражения ЦНС

Раннее вовлечение ВНС при злоупотреблении алкоголем связано с поражением диэнцефальной (гипоталамической) области ввиду выраженного тропизма рецепторов указанной структуры головного мозга к продуктам распада алкоголя. Для начального периода характерны следующие симптомы вегетативной дисфункции:

• учащенное мочеиспускание.

В более тяжелых случаях возможно появление тремора и других психосоматических нарушений, таких как напряженность, тревога, страх, галлюцинации и прочие переживания больных, сходные с таковыми при делирии (белой горячке).

Все вышеперечисленные симптомы обратимы под влиянием лечения!

Дальнейшее прогрессирование сопровождается формированием вегетативной недостаточности по типу перманентной, пароксизмальной или перманентно- пароксизмальной форм. На первых этапах употребления алкоголя ВД протекает с преобладанием симпатического, а на последующих — парасимпатического тонуса ВНС, возможны диэнцефальные пароксизмы.

Вегетативная дисфункция в целом характеризуются двумя синдромами: нейроэндокринным и нейротрофическим.

При нейроэндокринном у пациентов отмечаются расстройство аппетита (полифагия в виде анорексии либо булемии), нарушение схемы «сон/бодрствование», инверсия сексуальных функций (от гиперсексуальности до импотенции).

При нейротрофическом — сухость кожи и слизистых оболочек, гиперкератоз и ломкость ногтей, гипер- и гипотрихоз (вплоть до универсального облысения), спонтанные язвы и переломы, артропатии.

Поражение центральной нервной системы (ЦНС) характеризуется ранним появлением неспецифических (общих) и относительно специфических (очаговых) признаков энцефалопатий. К неспецифическим признакам относятся:

• периодические головные боли без объективных признаков гипертензии (отсутствие патологических изменений на глазном дне, нормальные АД, ЭЭГ, КТ),

• повышенная раздражительность,

• неустойчивое настроение (депрессия, эйфория, дисфория),

• инверсия сна — агрипния (сонливость днем и бессонница ночью),

• нарушение отдельных когнитивных и мнестических функций.

Все это дополняется вегетативной дисфункцией по вышеописанному типу.

У лиц с предрасположенностью к зависимости от алкоголя на более поздних этапах могут присоединяться очаговые, более специфичные признаки энцефалопатий.

К их числу относятся апраксия и агнозия (аутотопагнозия, анозогнозия, акалькулия, аграфия, алексия), а также другие симптомы нарушения высших интегральных функций коры головного мозга.

Как правило, перечисленные симптомы на этом этапе носят преходящий характер.

Анозогнозия, т. е. отрицание своего заболевания, является одним из ранних очаговых признаков алкогольной энцефалопатии.

Перечень общих и очаговых симптомов начальных стадий алкогольных энцефалопатий указывает на то, что такие пациенты в первую очередь обращаются за помощью к врачам общей практики, участковым терапевтам, эндокринологам, кардиологам и в последующем направляются к неврологу. И только при манифестации продуктивной психиатрической симптоматики (уже на более поздних стадиях болезни) к лечению подключаются наркологи и психиатры.

Соответственно наблюдениям неврологические нарушения в соматической нервной системе проявляются симптомами выпадения и симптомами раздражения.

Симптомы выпадения: периферические (вялые) парезы (параличи) и псевдопарезы (мозжечковая атаксия, сенсорная атаксия, акинезия, ригидность). В виде исключения встречаются центральные (пирамидные) параличи.

Симптомы раздражения: парестезии, судороги (крампи, псевдоатетоз пальцев рук и ног, эпилептические припадки, локализованный и генерализованный тремор), менингизм (симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка).

В изолированном варианте встречается поражение II и VII пар черепных нервов. В комбинации с другими неврологическими синдромами возможна также патология со стороны глазодвигательных нервов (III, IV, VI пары) —  при полиоэнцефалите Гайе — Вернике и каудальных нервов (IX, X, XII пары) — при корсаковском психозе.

Всем перечисленным неврологическим синдромам предшествуют либо сопутствуют когнитивные и интеллектуально-мнестические расстройства в виде снижения памяти, внимания, мышления, критики, анозогнозии. Социальная дезадаптация и медленная, но неуклонно прогрессирующая деградация личности — стержневой завершающий этап болезни.

Современное прочтение вопроса

Анализируя собственные наблюдения, мы обратили внимание на то, что течение неврологических осложнений при злоупотреблении алкоголем сегодня отличается от классических форм.

Симптомы поражения нервной системы возникают на более ранних этапах употребления алкоголя, быстро прогрессируют и даже по-новому группируются в ключевые синдромы поражения всего длинника цереброспинальной оси (энцефалополинейропатии).

Такие синдромы, как гипертонический, эпилептический, паркинсонический, дисциркуляторный, печеночный и др.

, могут являться предтечей для последующего развития гипертонической болезни, атеросклеротического паркинсонизма, вегетативной дистонии, гепатоцеребральной дистрофии и других заболеваний.

В связи с этим ранняя диагностика перечисленных алкогольных синдромов и выявление их истинной причины может служить уточнением этиологии хронической соматической патологии.

При ХА обращают на себя внимание поражение центральной и периферической нервной системы в виде энцефалопатий, полинейропатий и энцефалополинейропатий. Алкоголь- ные энцефалопатии представлены симптоматическими (дисциркуляторная и печеночная) и синдромальными (акинетико-ригидная, эпилептическая и нормотензионно-гидроцефальная) формами.

Классические формы осложнений со стороны нервной системы при ХА в виде острой алкогольной энцефалопатии Гайе — Вернике, подострой алкогольной мозжечковой атаксии и корсаковского полиневритического паралича на современном этапе встречаются значительно реже и нередко протекают без явных признаков продуктивной психиатрической симптоматики.

Сверхострые энцефалопатии четко сопутствуют алкогольному делирию, ААС и тяжелым интоксикациям. Их симптомы под влиянием адекватного лечения могут быть или обратимы, или в тяжелых случаях заканчиваться летальным исходом.

Поражение периферической нервной системы многообразно. Рано вовлекается в процесс ВНС, на более поздних этапах происходит вовлечение в процесс двигательных и чувствительных волокон.

Поражение всего длинника цереброспинальной оси представлено энцефалополинейропатией.

Симптоматические алкогольные энцефалопатии

Представлены двумя формами: дисциркуляторной и печеночной.

Печеночная энцефалопатия. Возникает на фоне метаболических нарушений, токсического поражения и нарушения детоксикационной функции печени.

Начальный этап печеночной энцефалопатии проявляется умеренными когнитивными нарушениями, апатией, частой зевотой, сомноленцией. Возможно повышение тонуса по экстрапирамидному или экстрапирамидно-пирамидному типам.

В последующем у пациентов диагностируется гепатоцеребральный синдром, характеризующийся мозжечковой атаксией, дизартрией, тремором, дистоническими феноменами — медленными вращательными движениями по типу атетоза, деменцией.

Дальнейшее прогрессирование заболевания может приводить к развитию метаболической комы или делирия. При этом характерен клинический феномен астериксиса: внезапные гиперкинезы по типу неритмичных сгибательно-разгибательных («порхающих») движений в лучезапястных и голеностопных суставах, симметричные, сочетаются со множественными миоклониями.

Встречается также вариант портокавальной энцефалопатии, регистрируемый при хроническом заболевании печени на стадии формирования шунта между портальной веной и правым предсердием, вследствие чего кровь, несущая токсины и аммиак, достигает мозга. Печеночная энцефалопатия является одной из наиболее часто встречающихся форм, представляющих потенциальную угрозу для жизни пациента.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Патоморфологическим субстратом является склероз сосудов головного мозга. У злоупотребляющих алкоголем данная патология развивается в более молодом возрасте (до 40–45 лет) и прогрессирует значительно быстрее.

По статистике лица, злоупотребляющие алкоголем, стареют и умирают раньше. Причиной тому чаще всего становятся именно сердечно-сосудистые заболевания, в т. ч. ГБ.

Наблюдаются тяжелые инфаркты миокарда, геморрагические и ишемические инсульты, преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Не исключена возможность, что ГБ неясной этиологии у ряда пациентов является последствием недиагностированного ХА. С нашей точки зрения, подобные случаи ГБ можно считать алкогольной патологией, как и алкогольную эпилепсию.

Подтверждением данного предположения являются: во-первых, нормализация АД при длительном воздержании от алкоголя; во-вторых, более быстрая нормализация АД под влиянием гипотензивной терапии по сравнению с пациентами, страдающими ГБ без алкоголизации.

Синдромальные алкогольные энцефалопатии

Представлены тремя формами: паркинсонической, эпилептической и нормотензионно-гидроцефальной.

Синдром паркинсонизма. Характеризуется медленно нарастающим ригидным мышечным тонусом, брадикинезией и брадилалией. Характерны акинезия, псевдопарезы.

Этот симптомокомплекс дополняется мелкоразмашистым тремором покоя (гипертонически-гипокинетический синдром).

Встречаются формы гемипаркинсонизма, при которых ограничение движений по типу ригидного псевдопареза отмечается только в одной половине тела.

При наличии избыточных движений в виде гиперкинезов различных вариантов тонус может носить дистонический характер, т. е. отмечается гипотонически-гиперкинетический синдром.

Эпилептический синдром. Может быть парциальным (редко) и генерализованным (чаще). Первые эпилептические припадки можно рассматривать как реакцию организма на поступление психоактивного вещества в виде алкоголя.

В последующем повторение припадков, развитие эпилептического статуса, изменение личности по эпилептоидному типу (вязкость мыслительного процесса, медлительность, излишняя обстоятельность, злобность, мелочность, черствость) позволяет подобные случаи рассматривать как синдромальную алкогольную энцефалопатию.

При алкогольной эпилепсии в отличие от других форм на ЭЭГ отсутствует патологическая биоэлектрическая активность, а также нехарактерны после- и межприступные изменения, психические эквиваленты, припадки типа petit mal.

Нормотензионно-гидроцефальный синдром. В связи с атрофическим процессом при прогрессирующем течении ХА часто развивается нормотензивная гидроцефалия.

При этом отсутствуют общемозговые явления и быстро прогрессирует алкогольная деградация: снижение критики, интеллекта и памяти об отдаленных и ближайших событиях.

Развиваются инертность мышления, безынициативность, дисфории, раздражительность, снижение уровня суждений, недоучет ситуации, назойливость, бестактность. Нормотензивная гидроцефалия подтверждается люмбальной пункцией и КТ головного мозга.

Таким образом, своевременное выявление и рациональное лечение ранних неврологических осложнений ХА (симптоматических и синдромальных энцефалопатий и полинейропатий) способствуют обратному развитию симптомов болезни (особенно при отказе от дальнейшего употребления спиртного).

Неспецифические и относительно специфические симптомы энцефалопатий могут выявляться не только неврологами, но и врачами других специальностей, особенно ВОП, участковыми терапевтами, педиатрами. Привлечение врачей широкого профиля к ранней диагностике осложнений от алкоголя и их коррекции — путь к первичной и вторичной профилактике хронического алкоголизма.

Недостаточно прав для комментирования