Алкоголизм приводит к различным заболеваниям и нарушениям. Многие зависимые сталкиваются с поражением печени. И это понятно — именно этот орган выполняет функции естественного фильтра. В нем вырабатываются ферменты, обеспечивающие быстрое расщепление этилового спирта до двух безопасных составляющих — воды и углекислого газа. Если человек пьет, нагрузка на печень повышается в разы.
Особенности алкогольной болезни печени
Сбои в деятельности печени начинаются с алкогольного стеатоза. Данным термином врачи обозначают феномен жировой дистрофии, который можно обнаружить у большинства алкозависимых.
Прогноз при алкогольном стеатозе печени благоприятный только в том случае, если сразу после появления болезненных симптомов человек обратится к врачу и пройдёт назначенное лечение. Обязательным условием эффективной терапии всегда является полный отказ от выпивки. Если больной не выполнит его, в ближайшем будущем он столкнется с циррозом или гепатитом.
Почему возникает алкогольный стеатоз печени
Установлено, что патология развивается при регулярном пьянстве. Чаще с ней сталкиваются: 
- лица, злоупотребляющие спиртным дольше десяти лет;
- женщины;
- люди с генетической предрасположенностью к печеночным заболеваниям;
- алкозависимые, которые долгое время лечатся гепатотоксичными препаратами;
- пациенты с ожирением;
- больные, у которых диагностированы болезни сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной системы, аутоиммунные патологии;
- курильщики;
- больные вирусным гепатитом;
- плохо питающиеся люди.
Первое условие — основной провоцирующий фактор. Если человек не злоупотребляет спиртным, алкогольный стеатоз печени ему не грозит.
Механизм развития болезни
Многие люди думают, что к нарушениям в работе печени способны приводить только напитки с высоким содержанием спирта. Вино, пиво, всевозможные алкогольные коктейли они считают безобидными. И это огромное заблуждение. К стеатозу приводят и частые пьянки, и запои. Под влиянием этилового спирта печень утрачивает способность самовосстанавливаться.
Ферменты, необходимые для окисления этанола, начинают вырабатываться в меньшем количестве. В ответ концентрация ацетальдегида — промежуточного (ядовитого) продукта распада алкоголя — быстро повышается. Он накапливается в тканях и органах, вызывает разрушение гепатоцитов и приводит к некрозу печеночных структур.
Даже если человек использует небольшие порции спиртного, но делает это на постоянной основе, проблемы не заставят себя ждать. В гепатоцитах увеличивается уровень свободных жирных кислот и триглицеридов. В результате печень начинает перерождаться на клеточном уровне.
При алкогольном стеатозе печени: 
- блокируется продукция белковых соединений;
- ускоряется реакция перекисного окисления жиров, и в органе формируются аномальные очаги соединительных тканей;
- нарушается местный метаболизм;
- проявляется гипоксия;
- гепатоциты отмирают.
Подобные изменения способствуют формированию кист, которые сдавливают сосуды и создают условия для воспалительного процесса. С этого момента полноценное кровообращение в органе становится невозможным.
Симптомы заболевания
На первых порах жировая дистрофия протекает бессимптомно. Лишь время от времени человек может ощущать тупую боль в правом подреберье. Примерно у 15% алкозависимых со стеатозом диагностируется желтуха. Среди прочих симптомов печеночной патологии:
- тошнота (особенно после употребления жирной и «тяжелой» пищи);
- частые отрыжки с горьким привкусом (указывают на обратный заброс желчи);
- вздутие живота, повышенное газообразование;
- слабость, упадок уровня жизненной энергии;
- отсутствие аппетита или его значительное понижение.
Если на этом этапе алкоголик не обратится к доктору, стеатоз печени продолжит прогрессировать. Тогда проявится более серьезная симптоматика, например: 
- потемнение каловых масс (становятся черными);
- пожелтение белков глаз;
- приобретение мочой ярко-желтого оттенка;
- рвота, тошнота, возникающие в разное время суток;
- частые головные боли и головокружения.
Все эти признаки указывают на то, что болезнь охватывает все большее и большее количество печеночных тканей. Медлить с получением квалифицированной медицинской помощи — значит, собственноручно убивать себя.
Обследование при подозрении на алкогольный стеатоз
Подробную информацию о состоянии печеночных тканей позволяет получить гистологическое исследование биоптата. Но это инвазивная процедура, которая может вызывать нежелательные последствия. К ней прибегают только в крайних случаях. В большинстве ситуаций доктора обходятся изучением результатов лабораторных анализов и УЗИ.
Как протекает болезнь
Существуют три формы патологии:
- легкая;
- средняя;
- тяжелая.
О первой говорят, если болезнь поразила до 30% печеночных клеток. При стеатозе средней степени тяжести данный показать составляет от 30 до 60%. Если процент поражения превышает 60%, болезнь зашла очень далеко — врач ставит диагноз «алкогольный стеатоз печени в тяжелой форме».
Как проходит лечение
Поскольку заболевание вызывается чрезмерным приемом спиртного, лечить его нужно под руководством не только гепатолога, но и нарколога. Обычно терапевтический курс начинают с детоксикации — аппаратной и лекарственной. Если отсутствует тяжелый абстинентный синдром, обусловленный отказом от выпивки, детокс может проводиться амбулаторно.
Как только организм пациента будет очищен от алкоголя и его токсических продуктов распада, зависимого подготавливают к кодированию. Здесь возможны такие варианты: 
- Гипноз. Предусматривает погружение человека в состояние глубокого гипнотического сна. После врач дает ему установку на полный отказ от «горячительного».
- Стрессовая терапия по Довженко. Заключается в проведении работы с глубинами подсознания. Больной во время сеанса находится в состоянии, напоминающем легкую дрему. Врач как бы перепрограммирует мозговые структуры, отвечающие за сохранение тяги к алкоголю. Благодаря этому выпивка перестает интересовать пациента.
- Аппаратные программы. Требуют наличия специального медицинского оборудования. Чаще остальных используется лазерная кодировка. В ходе нее производится обработка лучами лазера биологически активных точек тела человека, за счет чего алкогольная зависимость сходит на нет. Но повторять процедуру необходимо несколько раз. В противном случае получить устойчивую положительную динамику не удастся.
При алкогольном стеатозе печени также может использоваться медикаментозное кодирование. Его суть — в подкожном, внутривенном, внутримышечном или пероральном введении лекарств, убирающих интерес к спиртному и вызывающих его непереносимость.
Но важно учитывать, что у всех препаратов есть противопоказания к использованию. Большинство из них не подходят при тяжелых заболеваниях печени.
Поэтому решение о возможности применения кодировочных лекарств должен принимать нарколог совместно с гепатологом.
Для восстановления нормальной работы печени при алкогольном стеатозе используются: 
- Лекарства, включающие адеметионин. С их помощью удается привести в порядок гепатобилиарную систему и восстановить здоровый печеночный метаболизм.
- Средства на основе урсодезоксихолиевой кислоты. Этот компонент снижает концентрацию триглицеридов и налаживает продукцию желчи. За счет такого влияния воспаление постепенно сходит на нет.
- Препараты с эссенциальными фосфолипидами. Ускоряют регенерацию печеночных клеток, возвращают печени способность самовосстанавливаться.
- Гепатопротекторы растительного происхождения. Оказывают общеукрепляющее действие на печень, снижают выраженность воспалительных процессов и форсируют обновление гепатоцитов.
Медикаментозная коррекция при алкогольном стеатозе печени должна продолжаться не менее трех-шести месяцев. Все это время больной должен тщательно следить за своим здоровьем и правильно питаться. Принимать алкоголь ему нельзя будет уже до конца жизни.
Литература:
Нужна консультация?
ИЛИ ВЫЗОВ ВРАЧА
ЗВОНИТЕ!
+7 (495) 475-65-52 
Наши врачи
Главный врач, Врач психиатр-нарколог,
Кандидат медицинских наук
Заместитель главного врача, Врач психиатр-нарколог 
Заместитель главного врача по лечебной работе, Врач психиатр-нарколог
Все врачи >>
Фото Наркологического центра «Угодие»
(нажмите на фотографию для увеличения)
Посмотреть все фотографии >>
20% скидка
на услуги в стационаре
при заказе с сайта +7 (495) 475-65-52
Алкогольный стеатоз печени
Основные причины
Риск жировой дистрофии печеночной паренхимы с последующим переходом в цирроз и гепатит возникает при многолетнем регулярном употреблении спиртного в средней дозе 40–60 г для мужчин и 20 г для женщин ежедневно.
Но помимо неумеренного пьянства, к патологии предрасполагают следующие факторы: 
- наследственные особенности выработки ферментов, течения обменных процессов;
- пол: у женщин восприимчивость к алкоголю гораздо выше, быстрее развивается психологическое и физическое привыкание, раньше диагностируются связанные с зависимостью хронические заболевания;
- одновременный прием гепатотоксических медикаментов (антибиотиков, противовирусных, иммунодепрессантов и др.), в сочетании со спиртным даже терапевтические дозы препаратов вызывают тяжелые повреждения гепатоцитов;
- избыточная масса тела;
- сопутствующие хронические заболевания эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной системы;
- аутоиммунные расстройства;
- курение (пачка сигарет в день повышает риск прогрессирования алкогольного стеатоза печени до цирроза в 3–5 раз);
- заражение вирусными гепатитами;
- несбалансированное питание.
Патогенез
Вопреки распространенному убеждению (на многих форумах «гуляет» байка, что красное вино пить, якобы, безопаснее), гепатотоксический эффект алкоголя не зависит от вида напитка.
Значение имеет процентное содержание этанола, так, например, 10 г чистого спирта соответствуют 25 мл водки, 100 мл вина и 200 мл пива.
Крайне опасны не только периодические запои, но и ежедневная выпивка, когда гепатоциты полностью утрачивают способность к регенерации.
Около 85% попадающего в организм спирта окисляется в печени до ацетальдегида, но по мере прогрессирования зависимости и увеличения количества употребляемого алкоголя активность ферментативной системы снижается, ацетальдегид постепенно накапливается в тканях, оказывая прямое повреждающее действие на гепатоциты и вызывая разрушение их мембран с последующим некрозом.
Даже если человек пьет сравнительно немного, но регулярно, этанол может полностью расщепляться, однако при этом вырабатывается избыточное количество холестерина, лактата, пальмитата и ряда других соединений. Именно поэтому в гепатоцитах возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, которые и являются основной патогенетической причиной алкогольного стеатоза.
В дальнейшем, если человек не откажется от выпивки, и этанол, и ацетальдегид провоцируют:
- угнетение выработки белковых соединений;
- ускорение процессов перекисного окисления липидов, формирование очагов соединительной ткани, канцерогенеза;
- нарушение метаболизма некоторых необходимых для полноценной жизнедеятельности клеток витаминов и аминокислот (пиридоксина, холина, ретинола и др.);
- гипоксию и некроз гепатоцитов, при этом поступление большого количества липидов из разрушенных клеток в межклеточное пространство приводит к формированию кист и поддержанию воспалительной реакции. Жировые кисты сдавливают печеночные сосуды, нарушая отток крови.
Алкогольный стеатоз печени: симптомы
Как правило, выраженные проявления заболевания отсутствуют, или же они неспецифичны и часто «списываются» и самим больным, и терапевтом (если, конечно, врача не посвящают в проблему алкоголизма) на переутомление, нарушение диеты и т.д.
На жировую дистрофию могут указывать такие симптомы:
- ощущение тяжести и дискомфорта в области правого подреберья;
- отрыжка, специфический, горьковатый привкус во рту, метеоризм;
- неприятные ощущения в животе после еды;
- снижение аппетита;
- незначительная тошнота;
- общее недомогание и слабость.
Интенсивность клинических признаков стеатоза нарастает после употребления алкоголя, «тяжелой» пищи (блюд, приготовленных с использованием большого количества масла, животных жиров, специй, например, жаренная свинина, сало, колбасные изделия и т.д.).
Развернутая симптоматика отмечается или уже на более поздних этапах алкогольной болезни печени, или же при сопутствующем вирусном гепатите. В таких случаях возможны:
- желтушность склер, слизистых оболочек ротовой полости (особенно это заметно под языком), кожных покровов;
- головокружение и головные боли;
- приступы рвоты;
- изменение цвета мочи и каловых масс;
- неврологические расстройства (изменение личности, интеллектуальная и эмоциональная деградация, спутанность сознания, двигательные и речевые нарушения).
Диагностика
Поэтому в большинстве случаев ограничиваются:
- ультразвуковым исследованием;
- эластографией для оценки плотности и структуры паренхимы;
- биохимическим анализом крови с обязательным определением основных печеночных показателей, правда, они или же не изменены, или повышены незначительно;
- определением липидного профиля.
Важно!
Биопсия необходима при подозрении на алкогольный гепатит, фиброз или цирроз.
Степени тяжести заболевания 
- легкая: затронуто менее 30% гепатоцитов;
- средняя: поражено до 60% клеток;
- тяжелая: стеатоз охватывает более 60% паренхимы печени.
Алкогольный стеатоз печени: лечение
Основным фактором терапии является категорический отказ от спиртного. Для этого рекомендована консультация нарколога. Лечение начинают с общей дезинтоксикации (медикаментозной или аппаратной), причем при отсутствии тяжелой абстиненции с делириозными расстройствами эту процедуру проводят амбулаторно.
После очищения организма от этанола начинают психотерапию с одновременной психологической подготовкой больного к кодированию.
При отсутствии противопоказаний для формирования противоалкогольного блока применяют препараты на основе дисульфирама или налтрексона (их вводят инъекционно или же имплантируют под кожу).
Так же возможна суггестивная и аппаратная кодировка. После этого обязателен курс реабилитации.
Если выявлены клинические и лабораторные алкогольного стеатоза печени симптомы, лечение начинают сразу после окончания дезинтоксикции. Назначают: 
- Адеметионин: нормализует работу гепатобилиарной системы и метаболизм, обладает легким антидепрессивным эффектом.
- Урсодезоксихолиевую кислоту: снижает уровень триглицеридов и восстанавливает выработку желчи, подавляет воспалительный процесс.
- Эссенциальные фосфолипиды: способствует быстрой регенерации мембраны гепатоцитов.
- Растительные гепатопротекторы.
Курс терапии продолжают минимум полгода. Но при условии отказа от алкоголя, все функции гепатобилиарной системы восстанавливаются. Поэтому крайне важно вовремя обратиться не только к гепатологу, но и к наркологу, при необходимости (по результатам клинических анализов) назначают консультации других узкопрофильных специалистов.
Список литературы:
- Жировая болезнь печени: современный патогенетический подход к терапии. В.М. Махов, Т.В. Володина, А.С. Панферов. Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова. — Медицинский Совет. №09, 2016.
- Шукевич Т.М., Помыткина Т.Е., Мозее К.Б. Алкогольная болезнь печени — ключевые вопросы эпидемиологии и патогенеза заболевания. — Медицина в Кузбассе. Т. 19 №1, 2020.
- Алкогольная болезнь. Поражение внутренних органов/ Под ред. В.С. Моисеева. — 2-е изд. перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 480 с.: ил.
- Гастроэнтерология: национальное руководство/ Под ред. В.Т. Ивашкина, Т.Л. Лапиной — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 704 с.
Стеатогепатит
Стеатогепатит — это воспаление печеночной паренхимы, усугубившее жировую трансформацию печени. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Может проявляться абдоминальным дискомфортом, болями в правом подреберье, диспепсией, гепатомегалией, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ, статической сцинтиграфии, фибросканирования печени, гистологии биоптата. Для лечения применяют гепатопротекторы, бигуаниды, инсулиновые сенситайзеры, анорексигенные препараты, статины, фибраты. Возможно проведение гастропластики для коррекции веса. При тяжелой печеночной недостаточности необходима трансплантация органа.
K73 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках
Стеатогепатит — частое неинфекционное воспалительное заболевание печени, занимающее 3-4 место в структуре хронических прогрессирующих поражений органа. Распространенность неалкогольных форм болезни в популяции достигает 11-25%. У пациентов, которые страдают ожирением, патология встречается в 7 раз чаще, чем при нормальном весе.
Алкогольный стеатогепатит диагностируется у 20-30% больных хроническим алкоголизмом. Патология встречается во всех возрастных группах, однако преимущественно выявляется после 45-50 лет.
Актуальность своевременной диагностики стеатогепатита связана с высокой вероятностью цирроза печени, который при отсутствии адекватной терапии развивается у 45-55% больных.
Стеатогепатит
Возникновение воспалительного процесса на фоне жирового перерождения печеночной ткани (стеатоза) имеет полиэтиологическое происхождение.
У большинства пациентов сочетается несколько эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, при этом не исключена роль генетической детерминированности (наследуемой мутации гена C282Y).
По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, к развитию стеатогепатита приводят:
- Злоупотребление алкоголем. Алкогольная зависимость разной степени выявляется у 46-65% больных. Поражение печени при алкоголизме связано с ведущей ролью органа в метаболизме этанола, 90-98% которого окисляется в гепатоцитах.
- Нарушения углеводного и липидного обмена. До 76% больных с клиникой стеатогепатита страдают ожирением, 72% — гипертриглицеридемией, 44% — сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующим фактором также является инсулинорезистентность.
- Гепатотропные яды. Развитию заболевания способствует прием НПВС, кортикостероидов и эстрогенов. Токсическое воздействие на гепатоциты оказывают производственные яды (хлорированные углеводороды, фосфор, соли бария), грибные токсины.
- Пищевые факторы. Риск возникновения стеатогепатита повышается при голодании, белковой недостаточности (квашиоркоре), дефиците цинка в продуктах. Воспалительно-жировое повреждение печени отмечается при длительном парентеральном питании.
- Синдром мальабсорбции-мальдигестии. Метаболизм гепатоцитов нарушается у пациентов, страдающих панкреатитом, целиакией и энтероколитами. Заболевание ассоциировано с операциями на органах ЖКТ — резекцией кишечника, наложением кишечного анастомоза.
- Врожденные метаболические нарушения. Провоцирующими факторами являются а-бета-липопротеинемия, дефицит арильной дегидрогеназы. В группу рисках входят пациенты с болезнью Тея-Сакса, синдромом Вильсона-Коновалова, другими болезнями накопления.
- Инфекционные заболевания. Развитием стеатогепатита осложняется вирусный гепатит С, фульминантный гепатит D. Токсическое повреждение гепатоцитов с последующим стеатозом и воспалением наблюдается при тяжелых бактериальных эндотоксемиях.
- Осложнения беременности. Заболевание может стать исходом острой жировой дистрофии печени у беременных, тяжелой эклампсии. У части пациенток воспалительно-жировая трансформация паренхимы органа начинается после HELPP-синдрома.
Развитие стеатогепатита происходит в два этапа. Сначала в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых печеночных клеток накапливаются липиды.
Этому способствует избыточное поступление в клетки свободных жирных кислот, низкая скорость их β-окисления, усиленный митохондриальный синтез жирных кислот, недостаточная продукция и выделение липопротеидов очень низкой плотности, в составе которых из паренхимы выводятся триглицериды.
Накапливающиеся свободные жирные кислоты, являющиеся высокореактивными соединениями, вызывают дисфункцию печеночных клеток, стимулируют процессы перекисного окисления липидов.
Оксидативный стресс сопровождается повреждением клеточных органелл (лизосом, митохондрий), разрушением гепатоцеллюлярных мембран, выделением большого количества цитокинов, развитием воспалительного процесса.
Продукты перекисного окисления ускоряют пролиферацию липоцитов, активируют коллагенообразование с формированием плотной соединительной ткани, агрегацию мономеров цитокератина.
Исходом патоморфологических изменений становится фиброз, цирроз, печеночно-клеточная недостаточность, у части пациентов на фоне сопутствующих неопластических процессов возникает гепатоцеллюлярная карцинома.
Систематизация клинических форм стеатогепатита проводится на основании этиологического фактора, спровоцировавшего заболевание. Для более точного прогнозирования исхода учитывается морфологическая форма стеатоза, осложнившегося воспалением (крупнокапельный или мелкокапельный жировой гепатоз). Различают следующие варианты болезни:
- Алкогольный стеатогепатит. Наиболее распространенная форма патологии, вызванная злоупотреблением спиртными напитками. Встречается преимущественно у мужчин.
- Метаболический стеатогепатит. Вариант воспаления, возникший на фоне ожирения, сахарного диабета и других нарушений обмена. В три раза чаще выявляется у женщин.
- Лекарственный стеатогепатит. Ятрогенное повреждение печеночных клеток, спровоцированное приемом гепатотоксических препаратов. Обычно осложняет длительную фармакотерапию.
- Комбинированный стеатогепатит. Развивается при сочетании нескольких факторов. Так, при наличии у пациента ожирения и алкогольной зависимости риск заболевания достигает 80-90%.
В большинстве случаев наблюдается длительное бессимптомное течение. У некоторых пациентов о наличии стеатогепатита свидетельствуют умеренные тянущие боли в области правого подреберья, дискомфорт после еды, тошнота, изредка – рвота. В 75% случаев увеличивается печень.
Со временем нарушается общее состояние: появляется слабость, снижается трудоспособность, отмечается эмоциональная лабильность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
При возникновении некровоспалительных процессов на фоне мелкокапельного стеатоза возможны эпизоды геморрагий, обмороки, гипотензивные состояния.
Для тяжелого варианта стеатогепатита характерно повышенное давление в воротной вене, что клинически проявляется увеличением селезенки, расширением поверхностных вен вокруг пупка, отеками нижних конечностей, увеличением размеров живота вследствие скопления жидкости. Крайне редко развивается паренхиматозная желтуха.
Длительно протекающие воспалительные и дистрофические процессы в печени приводят к замещению паренхимы органа соединительной тканью с развитием фиброза. Без лечения стеатогепатит может осложняться печеночной недостаточностью с желтухой, отеками, геморрагическим диатезом, нарушениями водно-электролитного баланса.
Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена, которые оказывают токсическое влияние на нервную систему, возникает энцефалопатия, печеночная кома. Декомпенсация печеночной функции наступает в 1-2% случаев.
У 10% пациентов со стеатогепатитом, сопровождающимся декомпенсированным циррозом, формируется гепатоцеллюлярная карцинома.
Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено длительным латентным течением болезни.
Зачастую стеатогепатит становится случайной находкой при инструментальном обследовании пациента по поводу других заболеваний.
Подозревать воспалительно-жировое поражение печени необходимо при повышении печеночных проб у больных с алкогольной зависимостью, гиперлипидемией, сахарным диабетом. Наиболее информативны в диагностическом плане:
- Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет увеличение концентрации аминотрансфераз при соотношении АСТ/АЛТ менее 1, гипербилирубинемию, повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, триглицеридов. Иногда при стеатогепатите наблюдается повышенная концентрация сывороточного ферритина.
- УЗИ печени. При ультразвуковом исследовании печени визуализируется гиперэхогенность и неоднородность печеночной паренхимы, что указывает на жировую инфильтрацию гепатоцитов. О развитии фиброзного процесса свидетельствует изменение внутренней структуры органа. При недостаточной информативности рекомендовано проведение КТ.
- Статическая сцинтиграфия печени. У больных со стеатогепатитом по распределению радиоизотопного индикатора удается точно оценить топографические особенности, размеры и форму органа. Характерным признаком заболевания является наличие участков патологического разрастания соединительной ткани в паренхиме.
- Фиброэластометрия печени. При помощи современного неинвазивного исследования можно получить сведения о наличии фиброзных изменений на ранних стадиях стеатогепатита и оценить степень фиброза по шкале Метавир. Метод фиброэластометрии является альтернативой биопсии, которая противопоказана пациентам с геморрагическим диатезом.
- Гистологический анализ. Взятие биоптатов печеночной паренхимы для исследования показано при тяжелой степени фиброза, установленной по результатам других методов обследования. Признаками стеатогепатита являются определение в материале жировой дистрофии гепатоцитов, воспалительных инфильтратов, соединительнотканных тяжей.
КТ органов брюшной полости. Диффузное снижение плотности печени до +12 ед.
В общем анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, снижение количества тромбоцитов. Для исключения инфекционной природы болезни проводят серологические реакции на антитела к вирусным гепатитам. Чтобы выявить незначительный стеатоз (с поражением до 5-10% печеночных клеток), используют МРТ.
Дифференциальная диагностика стеатогепатита проводится с хроническими вирусными гепатитами В и С, аутоиммунным гепатитом, первичным склерозирующим холангитом, идиопатическим гемохроматозом, синдромом Рея.
Кроме осмотра гастроэнтеролога и гепатолога пациенту могут быть рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога.
Терапевтическая тактика направлена на коррекцию печеночной дисфункции и минимизацию повреждающего эффекта факторов, которые способствовали возникновению стеатогепатита.
Рекомендуется полный отказ от употребления спиртных напитков, отмена потенциально гепатотоксических препаратов, уменьшение веса на 5-10% за полгода.
Для постепенного медленного снижения массы тела назначается низкокалорийная диета в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Схема медикаментозной терапии включает:
- Гепатопротекторы. Наиболее выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами обладают эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, урсодезоксихолевая кислота. Некоторые средства тормозят трансформацию липодепонирующих печеночных клеток в фибробласты и активируют коллагеназу.
- Бигуаниды. Применяются при наличии сахарного диабета II типа. Угнетают глюконеогенез и продукцию липидов гепатоцитами, нормализуют окислительные процессы и активность печеночных трансаминаз. Снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обладают умеренным аноректическим эффектом.
- Инсулиновые сенситайзеры. За счет индукции пероксисомальных ферментов тиазолидиндионы и глитазоны 2-го поколения угнетают образование жирных кислот в гепатоцитах, снижают концентрацию триглицеридов. При их применении уменьшается стеатоз и выраженность некровоспалительных изменений печеночной паренхимы.
Патогенетически оправданным является назначение анорексигенных средств, подавляющих аппетит, статинов и фибратов, снижающих уровень холестерина и триглицеридов.
При достоверно доказанном избыточном бактериальном росте показаны антибиотики рифампицинового и нитроимидазольного ряда в комбинации с пребиотиками, уменьшающими эндотоксемию. Для коррекции тяжелого ожирения проводится гастропластика.
При прогрессирующей печеночной недостаточности рекомендована ортотопическая трансплантация печени, однако при сохранении провоцирующих факторов возможен рецидив стеатогепатита в трансплантате.
Исход стеатогепатита зависит от степени фиброзных изменений в печени, наличия у пациента сопутствующих заболеваний других органов и систем. Спонтанное улучшение отмечается у 3% больных. Более благоприятно развитие заболевания на фоне крупнокапельного жирового гепатоза.
Прогноз является серьезным при стремительном прогрессировании фиброза с переходом в цирроз, что наблюдается в 20% случаев. Специфическая профилактика стеатогепатита не разработана.
Для предупреждения заболевания рекомендовано придерживаться низкокалорийной диеты со сниженным содержанием животных жиров, выполнять посильные физические упражнения, нормализовать массу тела, отказаться от употребления алкоголя. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами из групп риска.
Стеатоз печени – широко распространенное и трудно излечимое заболевание
Безусловно, стеатоз это болезнь, которая выражается в том, что внутри печени формируется жировая ткань вместо тканей печени, не выполняющаяя функцию печени и отличается от ткани печени по своей структуре высокой плотностью. При стеатозе постепенно количество здоровой печени уменьшается и со временем оставшаяся здоровая часть не сможет обеспечить жизнедеятельность организма. Эта стадия заболевания называется цирроз печени и трудно поддается лечению.
Проблема осложняется тем, что печень не болит, и даже при серьезном ее поражении у пациента не возникает никаких жалоб, за исключением возможного чувства тяжести в правом подреберье. Чаще всего, тяжесть и дискомфорт в правом подреберье при стеатозе, как и при и других патологиях печени, обусловлены увеличением её размеров.
Причины стеатоза печени
Что является причиной стеатоза печени, почему по статистике Европейской ассоциации гепатологов эта болезнь распространена как эпидемия? Самое распространенное мнение – это неправильное питание и малоподвижный образ жизни.
И это большая ошибка.
Причина стеатоза – не в неправильном образе жизни, а в гормональных и метаболических изменениях, это болезнь, которая, помимо коррекции образа жизни, питания и физических нагрузок, также требует наблюдения у гепатолога и эндокринолога!
Лечение стеатоза печени
Как и любое заболевание печени, при котором идет ее разрушение с возможным исходом в цирроз, лечение стеатоза возможно только медикаментозное, действующее на причину болезни.
В случае стеатоза причиной заболевания являются обменные и гормональные нарушения, которые и вызывают изменение структуры печеночной ткани.
Внутреннее ожирение печени сопровождается всегда патологическим поступлением жира также в поджелудочную железу, сердце и сосуды, почки. Это системное заболевание, угрожающее жизни, называется метаболический синдром.
Метаболический синдром лечит врач гепатолог совместно с эндокринологом, воздействуя как на причины заболевания, так и на следствие – стеатоз. Результатом лечения всегда является выздоровление, если лечение назначено вовремя.
Кроме медикаментозной коррекции обменных нарушений, в комплекс лечения входят рекомендации по правильному питанию и физическим нагрузкам, которые сами по себе, без лечения, не дают результатов.
Трудность лечения обусловлена тем, что доля успеха в лечении зависит от поведения пациентов, поэтому так важна серьезная информированность пациента и его желание получить результат.
Необходимые обследования для назначения и контроля лечения стеатоза печени
Для назначения лечения стеатоза ппнчени необходимо пройти обследование, выявляющее степень поражения печени и выраженность показателей метаболического синдрома.
Современное оборудование нашего центра позволяет не только обнаружить жировую ткань в печени, но и посчитать сколько в процентном отношении в печени нормальной здоровой ткани и сколько неработающей жировой! Это важно для тактики лечения и прогнозов на выздоровление.
Аппарат Фиброскан с дополнительным датчиком оценки стеатоза позволяет не только оценить количественно жировую ткань в печени по степени стеатоза от 0 до 3, но и позволяет измерить результат лечения, который в большинстве случаев приводит к полной нормализации структуры печени (стеатоз 0). Лечение назначается индивидуально в зависимости от результатов обследования. Общей для всех схемы лечения нет, так как обменные и гормональные нарушения могут быть по-разному выражены.
Опыт лечения стеатоза печени
За более чем десять лет успешного лечения метаболического синдрома и стеатоза мы вылечили несколько тысяч пациентом, которые не только получили в результате лечения здоровую печень без стеатоза, но и расстались с лишним весом, иногда доходящим до 140 кг!
Результаты лечения стеатоза печени
Отзыв пациента:
Результат:
После лечения стеатоза печени снижение веса на 25 кг и полное удаление жира из печени — по данным Фиброскана степень стеатоза после лечения — s0
Загрузка...
