Синдром позвоночной артерии на МРТ: как выглядит, признаки на снимке МРТ

хроническая вертебробазилярная недостаточность;
случаи транзиторной ишемической атаки;
инсульт в вертеброокципитальном русле;
рефлекторный синдром позвоночной артерии

Этот сидром представляет собою спазм артерий и может иметь две формы. Если спазм сосуда возникает из-за непосредственного механического сдавления сосуда и его нервного сплетения, то речь идет о компрессионно-ирритативном варианте. Если же спазм развивается как рефлекторный ответ на раздражение афферентной части позвоночного нерва, то можно говорить о рефлекторно-ангиоспастическом варианте.

В первом случае сужение сосуда происходит в результате его спазма и компрессии извне.

Рефлекторно- ангиоспастическая форма основана на общности иннервации дисков позвонков, межпозвонковых суставов и позвоночных сосудов: если в названных структурах есть патология, то наступает раздражение рецепторов, импульсные потоки достигают симпатического сплетения позвоночной артерии и нерва, из-чего развивается спазм сосуда.

Проявления и показания к диагностике

Главные симптомы рефлекторно-ангиоспастического синдрома:

головная боль, зависящая от стрессов, перегревания, погодных, гормональных циклов и изменений артериального давления;
изменения артериального давления (гипертония- при уменьшении притока крови к артерии, гипотония обуславливается участием блуждающего нерва);
приступы Унтерхарншайдта (обмороки после резких движений головы, чувство жара, «распирания» и шума в голове, мелькание светящихся мушек);
кохлеовестибулярные проявления (снижение слуха, боли внутри уха, головокружения при движениях, шаткость, закладывание ушей);
зрительные проявления (движущиеся мушки, туман перед глазами, чувствительность к свету, слезотечение, боль, двоение);
гортанно-глоточные симптомы (покашливание, першение, мурашки в области горла, нарушение глотания, изменение вкусовых ощущений, нарушение артикуляции);
изменения в психической сфере (тягостное ощущение в организме, переживания, связанные с верхней частью тела, иногда- ипохондрические или тревожные состояния, немотивированные приступы сонливости).

Симптомы компрессионно-ирритативного синдрома:

головные боли и ползанье мурашек с одной стороны с характерным типом боли по типу «снимания шлема», их возникновение связано с поворотами шеи, напряжением мышц этого отдела, длительным однообразным положением головы;
проявление непосредственно шейного остеохондроза (болезненное сведение мышц шеи, ощущения хруста при поворачивании шеи), часто с проявлением компрессии корешков;
кохлеовестибулярные расстройства (из-за участия вестибулярных структур; симптом «внезапно оглохшего уха»);
зрительные/глазодвигательные изменения (пятна, сужение или выпадение полей зрения);
различные варианты синдрома Валенберга-Захарченко, приступы дроп-атаки (внезапное падение, чаще без потери сознания)

Этапы диагностики патологии позвоночных/сонных артерий

Для начала с диагностической целью проводится обзорная рентгенография шейного отдела позвоночника в четырех проекциях (прямой, боковой и косых) и функциональные снимки в боковой проекции в положении максимального разгибания и сгибания шеи.

Одновременно с этим проводят доплеровское УЗИ сосудов. Далее, при наличии показания по результатам доплера, прибегают к проведению транскраниальной допплерографии. Показаниями к ней являются:

При допплерографии прецеребральных артерий не получен сигнал 3-го сегмента позвоночной артерии (ПА)
Выявлено снижение (менее 1,0 КГц) скорости кровотока по одной или обеим ПА
Выявлены признаки синдрома подключичного обкрадывания
Выявлены признаки стенозирования 3-го сегмента ПА
Выявлено ускорение потока по одной или обеим ПА с признаками шунтирования
Выявлена существенная (более 40%) асимметрия скорости кровотока по ПА

После этого, при появлении показаний, проводят МРТ.

МРТ позвоночной артерии- что это такое?

Это один из видов МР-ангиографии, при которой исследуются артерии позвоночника. Чаще всего достаточно диагностики шейного отдела, так как именно здесь из-за особенностей анатомии (артерии проходят внутри боковых суставных отростков позвонков) возникает патология.

Показания к МРТ сосудов позвоночника:

Отсутствие сигнала кровотока при локации 3-го и 4-го сегментов ПА
Снижение скорости кровотока по 3-му и 4-му сегментам одной или обеих ПА (то есть подозрение на стенозирующее поражение 1–2-го сегментов артерий). Средняя скорость кровотока по 4-му сегменту — менее 16 см/с
Признаки стенозирования 3-го и/или 4-го сегментов ПА
Существенная (более 40%) асимметрия скорости кровотока по позвоночным артериям в 3-м и 4-м сегментах за счет снижения скорости по одной из артерий и умеренного ускорения потока по другой (подозрение на гипоплазию ПА)
Допплерографические признаки шунтирующего процесса (подозрение на артериовенозную мальформацию)

транзиторные ишемические и дроп-атаки
подозрение на ишемический инсульт в вертебробазилярной части
клинические проявления стеноза артерий, сочетающиеся к кардиогенной эмболией, микроангиопатией, нарушениями гемостаза и пр)

Что показывает МРТ шейного отдела позвоночника и сосудов шеи

стенозирование атеросклеротическими бляшками;
сдавление сосудов извне (при непосредственно дегенеративных процессах позвоночного столба и его аномалиях, гипермобильности суставных отростков позвонков, патология области краниовертебрального перехода);
стенозы при аномалиях (патологическая извитость с петлеобразованием и асимметрией позвоночных артерий, гипоплазия, перегибы сосуда, мальформации, боковое смещение устья);
стимуляция симпатического сплетения позвоночных артерий механическим воздействиием;
расслоения стенки сосуда (травматическое/спонтанное)
патология левой или правой позвоночной артерии антероретроградного направления на МРТ, суть которой заключается в частичном токе крови в противоположном направлении

Требования к томографу

При необходимости проведения МРТ сонных артерий в Спб, пациент может прибегнуть как к закрытой, так и к открытой МР-ангиографии.

МРТ сонных артерий открытого типа является более доступной процедурой, нежели закрытого типа, однако разрешения таких аппаратов хватает исключительно для выявления причины стеноза или сужения, специализированные методики, типа МР-перфузии или спектроскопии не доступны.

Они доступны только на высокопольных аппаратах и могут указать на определенные участки мозга, кровоснабжение в которых изменено из-за патологии сонных и/или позвоночных сосудов.

Диссекция внутренних сонных и позвоночных артерий: клиника, диагностика, лечение

Диссекция ВСА и ПА является частой причиной ИИ в молодом возрасте, реже – причиной изолированной шейной/головной боли.

Диссекция представляет собой проникновение крови через разрыв интимы из просвета артерии в ее стенку с формированием интрамуральной гематомы (ИМГ), которая стенозирует/окклюзирует просвет артерии либо является источником артерио-артериальной эмболии, что в свою очередь приводит к ишемическому инсульту.

В последние годы в мире неуклонно растет интерес к диссекции артерий, кровоснабжающих головной мозг, – относительно новой и недостаточно изученной проблеме цереброваскулярных заболеваний. Ее основное клиническое проявление – ишемический инсульт (ИИ), чаще развивающийся в молодом возрасте.

Изучение и прижизненная диагностика диссекции церебральных артерий стала возможной благодаря широкому внедрению в клинику магнитно-резонансной томографии (МРТ).

МРТ позволяет безопасно для больного проводить повторное ангиографическое исследование, что важно для диагностики диссекции, поскольку она представляет собой динамическую патологию, а также с помощью режима Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани (Т1 f-s) визуализировать непосредственно интрамуральную (внутристеночную) гематому (ИМГ) – прямой признак диссекции.

Применение МРТ показало, что диссекция является весьма распространенной патологией, а не редкостью, как считалось ранее. Кроме того, стало очевидным, что диссекция церебральных артерий лишь в небольшом числе случаев приводит к летальному исходу, тогда как первоначально она рассматривалась как фатальное заболевание.

В России целенаправленное изучение диссекции церебральных артерий начали проводить с конца 90-х годов прошлого столетия в Научном центре неврологии РАМН (до 2007 г. – Научно-исследовательский институт неврологии РАМН) практически одновременно с исследованиями, выполняемыми за рубежом.

Но первые морфологические описания отдельных случаев церебральной диссекции, клинически, однако, нераспознанной, были сделаны в 80-е годы XX в. в нашей стране Д. Е. Мацко, А. А. Никоновым и Л. В. Шишкиной и соавт.

В настоящее время исследование данной проблемы ведут в Научном центре неврологии РАМН, где обследовано более 200 больных с прижизненно верифицированной диссекцией церебральных артерий, из которых более половины – больные с диссекцией внутренней сонной (ВСА) и позвоночной (ПА) артерий.

Диссекция церебральных артерий представляет собой проникновение крови из просвета артерии в ее стенку через разрыв интимы.

Формирующаяся при этом ИМГ, разделяя слои артериальной стенки, распространяется по длине артерии на различное расстояние, чаще всего в сторону интимы, приводя к сужению или даже окклюзии просвета артерии, что служит причиной ишемии головного мозга. Стеноз незначительной степени, обусловленный ИМГ, клинически может протекать бессимптомно.

Распространение ИМГ в сторону наружной оболочки (адвентиции) приводит к развитию псевдоаневризмы, которая может стать причиной изолированной шейно-головной боли, или к истинной расслаивающей аневризме. Тромбы, образующиеся в расслаивающей аневризме, являются источником артерио-артериальной эмболии и ИИ.

Диссекция развивается как в магистральных артериях головы (ВСА и ПА), так и в их ветвях (средняя, задняя, передняя мозговые артерии, основная артерия). При этом большинство исследователей полагают, что диссекция чаще возникает в ВСА и ПА, чем в их ветвях.

Вместе с тем нельзя исключить, что диссекция в ветвях ВСА и ПА часто недоучитывается из-за трудности визуализации в них ИМГ и ошибочно расценивается как тромбоз. Диссекция может развиваться в любом возрасте – от младенческого до пожилого, однако в большинстве случаев (по данным НЦ Неврологии РАМН – 75%) она наблюдается у лиц молодого возраста (до 45 лет).

Отмечено, что при интракраниальном поражении возраст больных, как правило, меньше, чем при экстракраниальном, а при вовлечении ПА – меньше, чем при поражении сонных артерий. Распределение больных по полу также зависит от локализации диссекции: ВСА чаще поражается у мужчин, а ПА – у женщин. Диссекция обычно развивается у лиц, считающих себя здоровыми, не страдающих атеросклерозом, тромбофилией, сахарным диабетом и редко имеющих умеренную артериальную гипертонию.

Диссекция внутренней сонной артерии.

Основными провоцирующими факторами диссекции ВСА являются травма головы или шеи, как правило, легкая; физическая нагрузка с напряжением мышц плечевого пояса и шеи; наклоны, запрокидывание, повороты головы; прием алкоголя; текущая или предшествующая инфекция; прием контрацептивов или послеродовый период у женщин. В условиях предшествующей слабости артериальной стенки указанные факторы и состояния играют провоцирующую, а не каузальную роль, приводя к разрыву интимы и развитию диссекции, которая в этих случаях рассматривается как спонтанная.

Клинически диссекция ВСА чаще всего проявляется ИИ, реже – преходящим нарушением мозгового кровообращения (НМК).

К более редким (менее 5%) ее проявлениям относятся изолированная шейная/головная боль, локализующаяся в большинстве случаев на стороне диссекции; изолированное одностороннее поражение черепных нервов вследствие их ишемии, когда питающие нерв артерии отходят от расслоенной ВСА; изолированный синдром Горнера, обусловленный воздействием ИМГ на периартериальное симпатическое сплетение, когда гематома в основном распространяется в сторону адвентиции и существенно не сужает просвет ВСА. Небольшие ИМГ могут протекать бессимптомно и случайно выявляются при МРТ. Характерный признак НМК при диссекции ВСА – головная/шейная боль. Боль, обычно тупая, давящая, реже пульсирующая, стреляющая, появляется за несколько часов или дней до ИИ на стороне диссекции. Ее причиной служит раздражение чувствительных рецепторов сосудистой стенки развивающейся в ней гематомой. Примерно у трети больных ИИ предшествует преходящее НМК в церебральном бассейне ВСА или глазничной артерии в виде кратковременного снижения зрения на стороне диссекции. НМК, как правило, развивается в бассейне средней мозговой артерии (СМА) и проявляется двигательными, чувствительными и афатическими нарушениями, которые в половине случаев выявляются утром при пробуждении, в другой половине случаев – во время активного бодрствования.

Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный, летальный исход наблюдается примерно в 5% случаев. Обычно он наступает при обширных инфарктах мозга, обусловленных диссекцией интракраниального отдела ВСА с переходом на СМА и переднюю мозговую артерию.

У большинства же больных, особенно при поражении экстракраниального отдела ВСА, прогноз для жизни благоприятный и наблюдается хорошее восстановление нарушенных функций.

При вовлечении интракраниального отдела ВСА и распространении диссекции на СМА либо при эмболии последней восстановление нарушенных функций значительно хуже.

Рецидивы диссекции возникают нечасто и обычно отмечаются в 1-й месяц после дебюта заболевания. Они могут появляться как в интактной, так и в уже подвергавшейся диссекции артерии.

Основной механизм развития ИИ – гемодинамический в условиях нарастающего стенозирующе-окклюзирующего процесса в ВСА, обусловленного ИМГ. Реже НМК развивается по механизму артериоартериальной эмболии.

Ее источником служат тромбы, образующиеся в расслаивающей аневризме, тромбированные фрагменты ИМГ, попадающие в кровоток при вторичном прорыве интимы, или тромботические наслоения в месте разрыва интимы.

Диссекция позвоночной артерии.

Диссекция ПА, по данным большинства авторов, наблюдается несколько реже, чем диссекция ВСА. Однако нельзя исключить, что ПА вовлекается чаще, чем указано в литературе, так как многие случаи диссекции ПА, проявляющейся изолированной цервикоцефалгией, клинически не распознаются и статистически не учитываются.

Основные клинические признаки диссекции ПА – ишемические НМК и изолированная шейная/головная боль. Такая боль возникает примерно в трети случаев. К редким проявлениям относятся нарушения кровообращения в шейном отделе спинного мозга, изолированная радикулопатия, нарушение слуха.

Более чем у трети больных диссекция обнаруживается в обеих ПА, причем диссекция одной ПА может быть причиной НМК, а второй ПА – причиной изолированной шейной/головной боли, либо клинически протекать бессимптомно и выявляется только при нейровизуализации.

Характерной особенностью НМК при диссекции ПА, как и при диссекции ВСА, является ее ассоциация с шейной/головной болью на стороне расслоенной ПА. Обычно боль локализуется по задней поверхности шеи и в затылке, появляясь за несколько дней или 2–3 недель до очаговых неврологических симптомов.

Боль часто возникает после повторных наклонов, поворотов головы, длительного нахождения головы в неудобном положении, реже – после травмы головы/шеи, как правило, легкой. Наблюдаемое при этом натяжение ПА при слабости сосудистой стенки вызывает разрыв интимы и инициирует диссекцию.

Причинами шейной/головной боли при диссекции ПА служат раздражение болевых рецепторов артериальной стенки формирующейся в ней гематомой, а также ишемия мышц шеи, в кровоснабжении которых участвуют ветви ПА. Еще одна особенность НМК состоит в том, что часто (около 80%) она развивается в момент поворота или наклона головы. Очаговые неврологические симптомы – атаксия, вестибулярные нарушения, реже – расстройство чувствительности, дизартрия, дисфагия, дисфония, парезы.

Наиболее частым механизмом развития НМК при диссекции ПА является артерио-артериальная эмболия.

На это указывают клинические проявления (острое развитие симптомов ишемии головного мозга, обычно во время активного бодрствования, часто при повороте/наклоне головы) и результаты ангиографии (наличие у большинства больных гемодинамически незначимых стенозов, которые существенно не нарушают церебральную гемодинамику и обеспечивают дистальное продвижение эмболов).

Источником эмболии многие исследователи считают фрагменты ИМГ, попадающие в кровоток при вторичном прорыве интимы. По мнению других исследователей, это внутрисосудистые пристеночные тромбы, сформировавшиеся в месте разрыва интимы.

Решающее значение в верификации диссекции ВСА и ПА имеет нейровизуализационное исследование, в первую очередь МРТ в режиме ангиографии (МРА) и МРТ в режиме Т1 f-s, позволяющие выявить ИМГ.

Наиболее частым характерным ангиографическим признаком диссекции ВСА/ПА является неравномерный, реже – равномерный пролонгированный стеноз («симптом четок», или «нитки бус», «симптом струны»), предокклюзионное конусообразное сужение просвета ВСА («симптом пламени свечи»).

Такие характерные ангиографические признаки диссекции, как расслаивающая аневризма и двойной просвет, встречаются значительно реже. Диссекция представляет собой динамическую патологию: стенозы ВСА/ПА, обусловленные ИМГ, во всех случаях полностью или частично разрешаются через 2–3 месяца. Реканализация исходной окклюзии, вызванной диссекцией, наблюдается только в половине случаев. Характерными МРТ-признаками диссекции служат ИМГ, которая визуализируется в режиме Т1 f-s на протяжении ≥2 месяцев, и увеличение наружного диаметра артерии. Следует иметь в виду, что в течение 1-й недели заболевания ИМГ при МРТ в режиме Т1 f-s не выявляется, поэтому диагностическое значение приобретают компьютерная томография (КТ) и МРТ в режиме Т2 f-s.

В большинстве случаев с течением времени происходит хорошее или полное восстановление нарушенных функций. Диссекция ПА может рецидивировать. Через 4–15 месяцев рецидив отмечен у 10% пациентов.

Морфологическое исследование артерий мозга при диссекции играет основополагающую роль в выяснении причин слабости артериальной стенки, приводящей к диссекции. Оно позволяет выявить расслоение, истончение, а иногда и отсутствие внутренней эластической мембраны, участки фиброза в интиме, неправильную ориентировку миоцитов в медии.

Предполагается, что изменение сосудистой стенки обусловлено генетически детерминированной слабостью соединительной ткани, в первую очередь патологией коллагена. Однако мутации в гене коллагена не обнаружены. Впервые в мире сотрудниками НЦ неврологии РАМН высказано предположение, что причиной слабости артериальной стенки является митохондриальная цитопатия.

Это подтвердило исследование биоптатов мышц и кожи. При гистологическом и гистохимическом исследовании мышц обнаружены красные рваные волокна, изменение реакции на сукцинатдегидрогеназу и цитохромоксидазу, субсарколеммальный тип окрашивания в волокнах с сохранной реакцией.

Электронно-микроскопическое исследование артерий кожи выявило изменения митохондрий, вакуолизацию, отложение жира, липофусцина и гликогена в клетках с измененными митохондриями, отложения кальция в экстраклеточном матриксе.

Комплекс выявленных изменений, характерных для митохондриальной цитопатии, позволил российским исследователям предложить термин «митохондриальная артериопатия» для обозначения патологии артерий, предрасполагающей к диссекции.

Лечение ИИ, обусловленного диссекцией, окончательно не определено, так как отсутствуют рандомизированные плацебоконтролируемые исследования с включением большого количества больных. В связи с этим нет четко установленных методов лечения в остром периоде инсульта.

Чаще всего рекомендуется введение прямых антикоагулянтов с последующим переходом на непрямые антикоагулянты, которые применяют в течение 3–6 месяцев. Цель их назначения – предотвращение артерио-артериальной эмболии и поддержание ИМГ в разжиженном состоянии, что способствует ее разрешению.

Следует иметь в виду, что назначение больших доз антикоагулянтов может привести к нарастанию ИМГ и ухудшению кровоснабжения головного мозга. В качестве альтернативы этим препаратам в остром периоде инсульта рекомендуется применение антиагрегантов, при этом различия в исходах инсульта, по предварительным данным, отсутствуют.

С целью оценки безопасности лечения низкомолекулярным гепарином и аспирином в остром периоде диссекции французские исследователи провели измерение объема и протяженности ИМГ в течение 1-й недели лечения.

Небольшое увеличение этих параметров наблюдалось у трети больных, однако ни в одном случае не отмечено нарастания степени стеноза или развития повторной диссекции. Применение антикоагулянтов и антиагрегантов ограничивается 2–3 месяцами, в течение которых происходит развитие ИМГ.

Дальнейший профилактический прием этих препаратов нецелесообразен, так как причиной ИИ при диссекции является не гиперкоагуляция, а слабость артериальной стенки.

Поскольку основная причина, предрасполагающая к развитию диссекции – слабость артериальной стенки, лечебные мероприятия как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта должны быть направлены на ее укрепление.

Если учесть данные о митохондриальной цитопатии, приводящей к энергетической недостаточности клеток артериальной стенки и ее дисплазии, способствующей возникновению диссекции, можно считать обоснованным применение препаратов с «трофическим» и энерготропным действием.

Одним из таких препаратов является актовегин, который используется как в остром, так и в отдаленном периоде инсульта, обусловленного диссекцией. Он представляет собой биологически активное вещество естественного происхождения – депротеинизированный дериват телячьей крови. Основное действие актовегина заключается в активизации клеточного метаболизма за счет облегчения поступления кислорода и глюкозы в клетку, что обеспечивает дополнительный приток энергетических субстратов и увеличивает в 18 раз продукцию АТФ – универсального донатора энергии, необходимой для жизнедеятельности и функционирования клетки. Используются и другие препараты с нейрометаболическим действием для восстановления нарушенных вследствие инсульта функций: церебролизин, пирацетам, глиатилин, цераксон.

В остром периоде диссекции, помимо медикаментозного лечения, большое значение имеет соблюдение следующих правил: необходимо избегать резких движений головой, травм, физического напряжения, натуживания, которые могут привести к нарастанию диссекции.
Диссекция ВСА и ПА является частой причиной ИИ в молодом возрасте, реже – причиной изолированной шейной/головной боли.
Знание клинических и ангиографических особенностей данного вида сосудистой патологии головного мозга позволяет провести правильное ее лечение и вторичную профилактику.

Читайте также: Алкоголь и антибиотики

Статья добавлена 17 ноября 2015 г.

Нестабильность шейного отдела позвоночника и ее сосудистые последствия как неврологический маркер дисплазии соединительной ткани

Патологию шейного отдела позвоночника, обусловленную дефицитом функции связочного аппарата, в настоящее время рассматривают в качестве маркера синдрома дисплазии соединительной ткани. Изменения гемодинамики в позвоночных артериях на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника является одним из критериев данной патологии.

На протяжении последних 30 лет отмечено увеличение частоты встречаемости вертебро-базилярной недостаточности(ВБН) именно у лиц трудоспособного возраста на фоне нестабильности шейного отдела позвоночника(ШОП).

Несмотря на то, что большинство авторов в качестве первопричины нестабильности позвоночника рассматривают нарушение опорной функции межпозвонкового диска, не всегда при МРТ-исследовании обнаруживается протрузия или грыжа диска.

Причиной формирования гемодинамических расстройств в вертебробазилярной системе у пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника является раздражение паравертебральных нервных сплетений на фоне смещения шейных позвонков, а также нарушение каркасной функции стенки сосудов вертебро-базилярной системы, как артерий, так и вен.
Цель исследования
Расширенное клинико-инструментальное исследование церебральной гемодинамики у пациентов трудоспособного возраста с рентгенологически подтвержденной нестабильностью ШОП для ранней диагностики ведущего патогенетического механизма ВБН у них и своевременной коррекции данных сосудистых расстройств.
Материал и методы
Всего в наше исследование было включено 339 пациентов, большее число из которых составили женщины, и средний возраст соответствовал 36 годам.
Все пациенты были разделены на 2 группы:

Первую — ретроспективную составили 83 пациента, у которых нестабильность шейного отдела позвоночника стала рентгенологической находкой. Этим пациентам была выполнена оценка неврологического статуса и офтальмологический смотр, но, несмотря на клинические признаки недостаточности, им не было проведено детального исследования церебральной гемодинамики.
Вторую — проспективную группу из 256 человек, которую обследовали по расширенному плану — алгоритм обследования включал не только вышеуказанные методы диагностики, но и ультразвуковые и электрофизиологические методы исследования церебральной гемодинамики, а в ряде наблюдений при наличии показаний мы рекомендовали пациентам выполнить МРТ шейного отдела позвоночника, головного мозга, а также сосудов головы и шеи.

Результаты

При обращении за амбулаторной медицинской помощью почти в половине случаев симптомы ограничивались одной жалобой, среди которых доминировала изолированная головная боль, реже — головокружение или шум в ушах.

33,8% пациентов предъявляли 2 жалобы, чаще в виде сочетания головной боли с головокружением или головокружения с шумом в ушах. Более чем в 9% наблюдений пациенты предъявляли развернутые жалобы. И только 7,8% пациентов при обращении не предъявляли жалоб.

Цель их визита к врачу — профилактический неврологический осмотр.

Объективное неврологическое обследование установило в 96,6% наблюдений нарушение равновесия, выявляемое в простой или сенсибилизированной пробе Ромерга. Несколько большим, чем у 90% обследованных имели место нарушения при выполнения координаторных проб. Почти у 80% пациентов был выявлен нистагм. У 40% пациентов были диагностированы признаки венозной дисциркуляции.

Для оценки клинической тяжести вертебро-базилярной недостаточности все объективные симптомы были сведены в единую таблицу и им были присвоены баллы, по совокупности которых было установлено, что наиболее часто за амбулаторной медицинской помощью обращались пациенты с нестабильность шейного отдела позвоночника при клинической тяжести вертебро-базилярной недостаточности от 3 до 6 баллов. И только 3,4% пациентов не имели клинических признаков недостаточности мозгового кровообращения.

Дополнительно мы провели офтальмологический осмотр, который показал, что у всех пациентов с нестабильность шейного отдела позвоночника имело место спазм артериол, при которых обязательно имеют место изменения артериол глазного дна (Е.А. Егоров, Е.С. Тутаева, 2006; А.Б.

Ситель, 1990; Г.М. Кушнер, 1981). Примерно в 40% наблюдения мела место венопатия, что коррелировало с клиническими данными о внутриглазном давлении. У одного пациента была диагностирована анизокория.

Но ни в одном из наблюдений не было установлено патологии диска зрительного нерва.

Рентгенологическое исследование шейного отдела позвоночника подтвердило в каждом наблюдении наличие нестабильности, но количество смещенных позвонков, направление и протяженность их смещения могла быть различной.

Так, в позе сгибания нестабильность была представлена примерно в равных соотношениях смещением шейных позвонков вперед или назад. В положении разгибания она наиболее часто была представлена смещением позвонков кзади.

А нестабильность, диагностированная в обеих функциональных позах, чаще всего встречалась в виде смещения позвонков кзади или их комбинированным смещением.

При выполнении функциональных проб наиболее часто отмечено одновременное смещение 2х позвонков. Смещение одного позвонка или трех позвонков одновременно отмечено несколько реже.

Функциональная рентгенография шейного отдела позвоночника показала наиболее частое формирование нестабильности CIII и СIV позвонков. По данным литературы, зоной наибольшей функциональной активности является CIII-IV позвонково-двигательный сегмент.

МРТ шейного отдела позвоночника установила наиболее частое формирование патологии межпозвонкового диска в CV-VI позвонково-двигательном сегменте, что согласовалось с данными литературы.

В нашем исследовании так же были клинические случаи, когда в зоне нестабильного позвонково-двигательного сегмента диагностировали патологию межпозвонкового диска.

Но были и такие пациенты, у которых в зоне нестабильных позвонково-двигательных сегментов не удавалось диагностировать патологию межпозвонкового диска.

Результаты исследования церебральной гемодинамики с помощью скрининговой допплерографии показали, что у обследованных пациентов с интактный каротидный кровоток во всех клинических наблюдениях и в среднем в группе.

Артериальный кровоток в позвоночных артериях в среднем в группе был на нижней границе нормы.

При этом нормативный кровоток в диагностировали более чем в 30% наблюдений. Но у 19,9% пациентов он был физиологичным и исходно, и после выполнения функциональных проб с поворотами головы.

А у 12,9% пациентов функциональные нагрузки выявили вертеброгенное влияние на позвоночные артерии. Почти у 40% пациентов коростные показатели были снижены, в ряде наблюдений менее 30 см/сек.

в малом % наблюдений удалось диагностировать спазм позвоночных артерий, при котором показатели ЛСК сист. превысили 50 см/сек. Асимметричный кровоток установлен в 22,7% наблюдений.

Дуплексное сканирование подтвердило результаты скрининговой допплерографии.

В 19,9% наблюдений кровоток в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах были адекватными как со стороны артериального притока, так и венозного оттока, кроме того, морфологических изменений со стороны сосудов обоих бассейнов диагностировано не было.

Тем не менее, ДС показало высокий процент пациентов с вертеброгенным влиянием шейных позвонков на V2-сегмент позвоночных артерий и непрямолинейный ход в канале отверстий поперечных отростков шейных позвонков, который не носил гемодинамически значимого характера.

Более чем у 5-ой части пациентов выявлено атеросклеротическое поражение каротидных сосудов, которое также не имело гемодинамической значимости. Аномалии со стороны позвоночных артерий (гипоплазия) и их входа в канал отмечены лишь в 3,6% наблюдений.

Мы проанализировали зависимость ЛСК сист. от степени смещения шейных позвонков и получили достоверные данные для пациентов со смещением до 3 мм.

Было показано, что чем больше смещение, тем реже встречается физиологичный кровоток в позвоночных артериях. У пациентов со смещением более 3 мм не удалось установить достоверной зависимости, т.к.

эти пациенты были менее многочисленными в нашем исследовании.

Также мы оценили скоростные показатели кровотока в зависимости от диаметра позвоночных артерий, но не получили достоверных результатов, что указывает на независимость кровотока от поперечного сечения сосуда.

Мы оценили изменения ЛСК сист. в позвоночных артериях на протяжении V2- и V3-сегментов. У четвертой части пациентов она соответствовала норме. Более чем у половины обследованных пациентов скоростные показатели кровотока были физиологичными на уровне V2 – сегмента и снижались к V3-сегменту. У 15% пациентов ЛСК сист.

была низкой в обоих сегментах позвоночных артерий, при этом показатели менее 30 см/сек. с обеих сторон в V2-сегменте несколько нарастали в V3-сегменте, но оставались ниже физиологичных значений. У 6,7% обследованных был диагностирован асимметричный кровоток в V2- сегменте, который сохранялся и на уровне V3-сегмента.

Учитывая, что нестабильность шейного отдела позвоночника может стать причиной паравертебральной венозной дисциркуляции, мы оценили венозный оттока по паравертебральным венозным сплетениям.

Дуплексное сканирование показало расширение паравертебральных венозных сплетений у 104 пациентов с затруднением венозного оттока.

По амплитуде венозного потока удалось установить, что более чем у 80% обследованных венозная дисциркуляция носила умеренный характер.

Учитывая, что венозная дисциркуляция может стать причиной внутричерепной гипертензии, мы выполнили всем пациентам с нестабильностью шейного отдела позвоночника ЭхоЭГ. Исследование показало наличие гипертензионного синдрома у 138 пациентов.

При этом в 72 наблюдениях причиной тому послужила венозная дисциркуляция, а у 66 обследованных установить причину повышения внутричерепного давления не удалось, т.к. мы не диагностировали паравертебральной венозной дисциркуляции у этих пациентов.

Однако и проведенное МРТ на уровне головы и шеи не выявило иных причин для формирования синдрома внутричерепной гипертензии.

ЭхоЭГ показала, что наиболее часто синдром внутричерепной гипертензии носил легкий или умеренный характер и у этих пациентов она не повлияла на церебральную гемодинамику.

А у пациентов с выраженной внутричерепной гипертензией было отмечено достоверное снижение систолической ЛСК в обеих позвоночных артериях по сравнению с нормой независимо от наличия или отсутствия паравертебральной венозной дисциркуляцией.

Заключение

Подводя итоги нашей работы, мы предложили алгоритм обследования пациентов с нестабильностью шейного отдела позвоночника. При наличии у этих пациентов клинических признаков недостаточности мозгового кровообращения и рентгенологическом подтверждении нестабильности ШОП мы предлагаем выполнять скрининговую допплерографию.

Если ультразвуковые методы диагностики не выявляют гемодинамических отклонений в обоих сосудистых бассейнах, необходимо прибегнуть к ЭЭГ. Если данный метод исследования не выявляет косвенных признаков НМК, то пациентам дают традиционные рекомендации, если все же удается диагностировать НМК, то этим пациентам необходимо рекомендовать вазоактивную терапию.

Если же скрининговая допплерография, а далее и ДС подтверждает наличие гемодинамических отклонений со стороны артериального или венозного звена ВБС, то в зависимости от установленного патогенетического механизма ВБН будет предложена медикаментозная терапия.

По окончания курса лечения рекомендовано провести контрольное исследование мозгового кровотока для оценки адекватности подобранной терапии и длительности ее применения.

Для своевременной диагностики и нестабильности шейного отдела позвоночника и гемодинамических расстройств в ветебро-базилярной системе, как результата синдрома дисплазии соединительной ткани, также для предупреждения декомпенсации мозгового кровотока при выполнении медицинских пособий, необходима преемственность врачей разных специальностей.

Лечение и симптомы вертебро-базилярной недостаточности | Med & Care

ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Вертебрально-базилярная недостаточность представляет собой нарушение циркуляции крови в бассейне позвоночных артерий.

Это, в свою очередь, вызывает в главных структурах мозга – стволе, мозжечке и затылочных долях – дефицит кровоснабжения. Анатомически это объясняется так: две позвоночные артерии сливаются в основную, базилярную, расположенную в нижней части ствола головного мозга.

Именно от нее идут ветви, обеспечивающие мозг необходимым для полноценной жизни питанием. Соответственно, ухудшение кровотока приводит к нарушению его функций.

Следует отметить, что это обратимое заболевание. После устранения причин недостаточности кровообращения в нервной ткани свойства ЦНС могут восстановиться в полной мере.

Острый вертебрально-базилярный синдром развивается внезапно. Его прогрессированию способствует гипертонический криз. Острую форму характеризуют обмороки, слабость, ухудшение координации и ограничение подвижности.

Резко возрастает риск инсульта. Состояние может длиться до нескольких дней. Хроническая форма ВБН протекает с обострениями. Отмечаются нарушение концентрации, дисфункция зрительного аппарата, ухудшение речи, тахикардия.

СИМПТОМЫ

Симптомы вертебрально-базилярной недостаточности делятся на временные и постоянные. Временные симптомы обычно проявляют себя в моменты транзиторных ишемических атак. Постоянные не только не проходят, но и развиваются по нарастающей. В их числе нужно отметить:

Головокружение в течение нескольких минут с кажущимся вращением предметов;
Перепады АД;
Кохлеовестибулярный синдром – вестибулярные нарушения с шумом в ушах и снижением слуха;
Ухудшение статики и координации движений;
Дроп-атаки – внезапные падения из-за транзиторной резкой слабости и обездвиженности всех конечностей без потери сознания;
Сенсорные расстройства: нарушения поверхностной и глубокой чувствительности в той или иной конечности или части туловища;
Цефалгии: пульсирующие или жгучие боли в шейно-затылочной и затылочной областях;
Зрительные и глазодвигательные расстройства в виде «мушек», «раздваивания» объектов, тумана и выпадения полей зрения;
Резкая смена настроения, эмоциональная лабильность, проблемы со сном, панические атаки и другие психо-эмоциональные расстройства.

Именно постоянные симптомы предпочтительны для постановки клинического диагноза. По мере развития патологического процесса они усиливаются и рискуют привести к инсульту.

ПРИЧИНЫ

Предпосылок для возникновения патологии немало. Самая частая – снижение кровотока в позвоночных артериях. Сужение позвоночной артерии очень часто возникает в результате атеросклероза. В ряде случаев может образоваться тромб, останавливающий кровоток.

Сдавливание кровеносных сосудов, несущих кровь от сердца к позвоночнику нередко случается при шейном остеохондрозе. Кроме того, в мировой медицинской литературе есть термин «синдром Пизанской башни». Пожилые туристы, рассматривающие высокие объекты, вынуждены резко закидывать голову и в результате сдавления начинается приступ ВБН.

Появлению данного недуга во многом способствуют также перенесенные травмы шеи, гипертония, фиброзные разрастания в артериальных клетках, тромбозы и тромбофлебиты кровеносных сосудов, сахарный диабет. Для выявления причин болезни назначаются анализы. В стандартной практике это исследования электролитного состава крови, параметров глюкозы, антител к фосфолипидам, а также данных липидограммы.

ДИАГНОСТИКА

Диагностировать ВБН не так просто, поскольку существует немало заболеваний с похожей симптоматикой. Прежде всего, врачом проводятся функциональные пробы в целях обнаружения пониженного мышечного тонуса, проявления симптомов в состоянии гипервентиляции, головокружения в случае интенсивных движений. Детали клинической картины ВБН, такие как дезориентация и замедленная реакция, обнаруживает также проба де Клейна. Исключить поражение ствола мозга позволяет проведение пробы Хаунтана. По их итогам могут быть назначены следующие виды диагностики вертебрально-базилярной недостаточности:

Рентгенограмма шейного отдела позвоночника − дает детальную картину шейного отдела.
Ультразвуковое допплеровское исследование (УЗДГ) − исследует состояние кровоснабжения сосудов головного мозга, магистральных и позвоночных артерий.
Транскраниальная допплерография (ТКДГ) – исследует гемодинамический резерв, иначе говоря, адаптационные возможности головного мозга.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) − помогает обнаружить межпозвонковые грыжи и патологические процессы в позвоночном столбе, которые способны привести к развитию данного заболевания.
Реоэнцефалография с инфракрасной термографией − определяет состояние сосудов и кровоснабжения головного мозга.
Магнитно-резонансная ангиография – «визуализация сосудов без контраста» — позволяет изучить их диаметр, состояние стенок и русла.
Дигитальная субтракционная артериография − применяется для определения просвета в сосудах.

СТАДИИ РАЗВИТИЯ ВЕРТЕБРО-БАЗИЛЯРНОГО СИНДРОМА Принято выделять несколько стадий развития недуга. Первая, именуемая компенсацией, не имеет особых признаков и характеризуется отдельными неврологическими расстройствами. Второму этапу − относительной компенсации – присущи транзиторные ишемические атаки, а также прогрессирующее нарушение кровообмена мозга. Здесь уже проявляются симптомы заболевания и возможен малый инсульт. Третья называется декомпенсацией. Для нее характерно развитие энцефалопатии 3 степени. Она содержит угрозу для жизни, поскольку ей присущ завершенный инсульт с тяжелым течением, нередко приводящий к летальному исходу.

ЛЕЧЕНИЕ ВБН

Главные цели лечения вертебро-базилярной недостаточности – направленность на уменьшение или ликвидацию факторов, приведших к заболеванию. А ими могут быть и атеросклероз подключичной, позвоночной или базилярной артерии, и высокое артериальное давление, и повышенная вязкость крови, и повышенный уровень холестерина и липопротеидов в крови, или же дорсопатия (остеохондроз) шейного отдела позвоночника. Необходимо после своевременного выявления причины заболевания провести корректирующее лечение, которое улучшит кровообращение в базилярных артериях и нормализует кровеносное давление. Также важно проводить терапию остеохондроза шейного отдела позвоночника, как одной из первопричин возникновения вертебрально-базилярной недостаточности.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:

сосудорасширяющие или вазодилататоры – во избежание окклюзии сосудов, а также для улучшения сосудистой проходимости;
антигипертензионные препараты, регулирующие артериальное давление;
антиагреганты — для уменьшения свертываемости крови и предупреждения образования тромбов;
антигипоксанты — для снижения развития гипоксии;
нейротрофики – препараты, которые способствуют функциональному сохранению структур нервной системы, защищают от деструктивных воздействий окислительного стресса и восстанавливают способности организма поставлять в ткани питание − церебролизин, пирацетам, кортексин;
при вестибулярном головокружении применяются средства с различным механизмом действия − вестибулосупрессоры, противорвотные и препараты, способствующие компенсации вестибулярной функции (бетагистин, пирацетам, кортикостероиды и др.);
корректоры нарушений мозгового кровообращения расширяют сосуды — снижают уровень глюкозы, восполняют дефицит кислорода. Они также оказывают расслабляющее воздействие на гладкую мускулатуру (трентал, кавинтон, сермион);
метаболические и ноотропные, улучшающие функции центральной нервной системы: актовегин, церебролизин и др.;
антидепрессанты — для улучшения психоэмоционального состояния.

При ВБН на фоне шейного остеохондроз, как правило, назначаются НПВП, что приводит к уменьшению отека и устранению болевого синдрома. Как результат, сдавливание артерий становится менее сильным и улучшается кровообращение.

Кроме медикаментозной терапии назначают физиотерапию и рефлексотерапию − для устранения болей и возбуждения различных нервных центров головного мозга; фармакопунктуру, мануальную терапию, массаж шейно-воротниковой зоны и кинезиотейпирование − для устранения мышечных спазмов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение показано только в крайних случаях. При помощи оперативного вмешательства устраняется недостаточность кровообращения, связанная с уменьшением диаметра позвоночной артерии в результате стеноза, сдавления или спазма. Такими операциями являются: микродискэктомия, эндартерэктомия, лазерная реконструкция межпозвонковых дисков, ангиопластика с установкой стента.