Как вызвать отвращение к алкоголю: обзор самых действенных лекарств и таблеток

Многие врачи-неврологи выписывают ноотропы от всех болезней. Считается, что они спасают от деменции, улучшают память и стимулируют работу мозга. А люди верят — препараты с ноотропным эффектом входят в десятку самых продаваемых лекарств даже в пандемию. Рассказываем, откуда они взялись, когда их применяют и есть ли от них эффект.

Что это такое

Это препараты, улучшающие работоспособность, память и способность к обучению. Раньше всех создали пирацетам — он появился в шестидесятые годы прошлого века.

В семидесятых ученый Корнелиу Джурджа обнаружил, что это лекарство стабилизирует мембраны клеток центральной нервной системы, улучшая работу клеток мозга. Точный механизм работы пирацетама не знали — только догадывались.

Джурджа предложил использовать его для восстановления умственных способностей после травм, кислородного голодания мозга, при старческой деменции и врожденном слабоумии у детей.

Большинство ноотропов — животного происхождения. Их добывают из мозга свиней и рогатого скота, богатых низкомолекулярными белками. Стоят препараты недорого, а побочные эффекты вызывают редко, поэтому врачи их любят.

Когда их применяют

Чаще всего ноотропы мелькают в назначениях неврологов. Их назначают от всего — от невроза и ОКР, от ВСД, которого нет, и деменции.

В стационарах ноотропные препараты льют внутривенно, чтобы ускорить восстановление тканей после инсульта или транзиторной ишемической атаки — так предписывают клинические рекомендации.

Но они же не рекомендуют использовать некоторые ноотропы в острый период ишемического инсульта из за возможного истощения нейронов и синдрома обкрадывания. Поэтому ориентироваться только на них недостаточно.

«Сначала врач ставит общепризнанный диагноз, — рассказывает невролог GMS Сlinic Сергей Макаров. — Если речь идет о сосудистых когнитивных нарушениях, то в первую очередь корректируют факторы риска: сахарный диабет, атеросклероз и артериальную гипертензию. Не все болезни требуют назначения препаратов».

Но многие неврологи и психиатры, которые не интересуются новыми исследованиями, назначают ноотропы людям с ухудшением памяти, внимания и способности к обучению, ориентируясь только на клинические рекомендации.

Например, церебролизин рекомендован для профилактики деменции при начальных признаках болезни Альцгеймера.

Также многие врачи считают, что ноотропы помогут дольше оставаться в здравом уме и памяти при хронических сосудистых нарушениях головного мозга.

«Когда у ребенка нарушение психоневрологического развития, у врача есть соблазн дать что-то „улучшающее функцию мозга“ — говорит к м.н., невролог детской клиники „Фэнтези“ Варвара Халецкая. — Ведь порой нет действенного метода, ведущего к полному выздоровлению. Поэтому врач и родитель пытаются вкладывать по крупицам: педагогическая коррекция, физиотерапия и медикаменты.

Другое дело, когда есть эффективный протокол лечения, но врач продолжает лечить по своему. Получается некрасиво: ребенку с психоречевыми нарушениями вместо педагогической коррекции дают ноотропные препараты, а с занятиями рекомендуют „подождать“.

Или в случае сенсо-невральных нарушений слуха, при которых возможно слухопротезирование, направляют к неврологу „подпитать“ слуховой нерв. В этом случае просто теряется время.

Прежде чем назначать лечение с недостаточной доказательной базой врач должен удостовериться, есть ли более эффективное решение».

Есть ли от них эффект

До 2000-х реальный механизм действия и эффективность ноотропов особо не исследовался. Врачи их назначали, а люди — пили. Среди студентов-медиков гулял миф, что месячный курс ноотропов перед экзаменами улучшает запоминание материала, а чтобы наверняка — нужно колоть его в мышцу или вену.

Сейчас доказательство эффективности препарата — не слово врача, а данные исследования. Участников должно быть от трех тысяч, а разделить их нужно минимум на две группы, одна из которых — контрольная с плацебо. При этом ни врач, ни пациент не знают, что пьет каждый из испытуемых — лекарство или «пустышку».

Ноотропные препараты изучены мало, а исследования их эффективности не соответствуют критериям. То людей слишком мало, то критерии непонятные. Например, оценивают количество баллов теста только после лечения — до лечения, видимо, забыли. Американское FDA в принципе не считает ноотропы лекарствами — в США они продаются как БАДы.

«Всем известно, что ноотропы — препараты без доказанной эффективности. Но их продолжают использовать, — говорит Варвара Халецкая. — Есть статистика, есть международные протоколы, которые помогают врачу. Но вместе с тем остается личный опыт каждого доктора с большим диапазоном: от «они бесполезны» до «у многих пациентов они эффективны».

Дело в том, что есть редкое исключение: пирацетам улучшает когнитивные функции у людей с тяжелой деменцией — такой вывод сделали при оценке 19 качественных исследований.

Но вот при черепно-мозговой травме или легкой деменции пирацетам уже не поможет. Тем более он бесполезен для здоровых людей, желающих пойти по пути Эдди Морры из фильма «Области тьмы» и стать мегамозгом.

Поэтому биохакерские эксперименты с мексидолом если и кажутся действенными, то лишь благодаря самоубеждению.

Важно запомнить

Ноотропы якобы улучшают память и внимание, а ещё ускоряют восстановление после инсульта. Но исследования доказывают, что эффективны только отдельные препараты и только при тяжелой деменции. Поэтому:

• Если врач назначил пирацетам бабушке с Альцгеймером — пить надо.
• Если мексидол выписали девочке-подростку с неврозом — пить не надо. Надо идти к другому врачу.
• Сдать экзамен или повысить работоспособность ноотропы не помогут.

Существуют ли лекарства от булимии?

Эти вопросы волнуют очень многих, и ответы будут интересны не только тем, кто лично страдает от булимии, но и окружающим их людям. Так что же это за болезнь и почему в последнее время многие ей подвержены?

«Волчий голод»

Булимия – это разновидность психологической зависимости от еды. У больного периодически случаются приступы неконтролируемого обжорства, во время которых он поглощает все продукты без разбора и в любой последовательности. Вместе с насыщением приходит и раскаяние в содеянном, а также острое желание немедленно избавиться от съеденного.

Человек, страдающий булимическим синдромом, спешит вызвать рвоту, принять убойную дозу слабительного либо до изнеможения истязать себя в спортзале. Все это делается лишь для того, чтобы доказать самому себе, что вес и формы тела находятся под контролем.

Нервной булимии в большинстве подвержены девушки или подростки, но и среди людей среднего возраста это тоже не редкость. Представители мужского пола страдают расстройствами пищевого поведения намного реже, а за помощью к специалистам обращаются единицы.

В зависимости от специфичности приступов переедания, выделяют три их вида:

1. Периодические. Тяга к поглощению пищи возникает внезапно. Когда желудок полон, происходит процедура очищения. Затем несколько дней приступы могут не проявляться, но вскоре все повторяется.
2. Непрерывные. Это самая тяжелая форма булимии, поскольку процессы переедания и извлечения пищи из организма стабильно и часто чередуются. Повышенный аппетит развивается почти сразу же после опустошения желудка.
3.  Ночные. Неконтролируемые приступы голода проявляются лишь в ночное время. Днем аппетит может вообще отсутствовать либо быть нормальным.

Признаки заболевания

Визуально распознать симптомы булимии на ранней стадии ее развития практически невозможно. Обычно болезнь обнаруживается, когда у пациента наблюдается заметная потеря в весе или следующая симптоматика:

• нежелание принимать пищу в людных местах (кафе, ресторан, столовая);
• отказ от семейных праздников и застолий;
• тщательное изучение составляющих продукта, придирчивое отношение к блюдам, приготовленным другими людьми;
• видимые изменения в режиме питания – либо чрезмерное ограничение рациона, либо явное переедание;
• склонность к уединению после еды, длительное пребывание в уборной;
• частые жалобы на слабость, плохое самочувствие, пониженное артериальное давление, головокружения и даже обмороки;
• резкая и беспричинная смена настроения или затяжная депрессия.

На фоне нехватки питательных веществ в организме происходят изменения, которые со временем становятся заметны окружающим. Тусклые, секущиеся волосы со временем начинают выпадать, а ломкие, слоящиеся ногти никоим образом не украшают девушку.

Кожа при булимии тоже находится не в лучшем состоянии. Помимо того, что она шелушится и бледнеет, при резкой потере веса есть вероятность образования неэстетичных свисающих складок на лице и других частях тела.

Во внутренних органах постепенно происходят изменения, и чтобы вернуть им прежнюю работоспособность нужно приложить немало усилий. При неконтролируемых приступах переедания желудок растягивается, поэтому с каждым разом он требует все больших объемов пищи. Остановить этот процесс становится все труднее.

Однако в первую очередь страдает психическое состояние больного. Именно на этом уровне и начинает прогрессировать пищевое расстройство. Все мысли пациента заняты удержанием или снижением веса, диетами, здоровым образом жизни, правильным питанием и т.п. Разговоры всегда сводятся к обсуждению этих проблем, а попытки сменить тему вызывают раздражение и недовольство.

Психосоматические проявления булимии

Булимия не возникает внезапно. Это расстройство пищевого поведения развивается и прогрессирует в течение длительного времени. На начальных стадиях оно вызывает лишь положительные эмоции от поедания любимых продуктов, а негативные ощущения приходят потом.

Приступообразному перееданию сопутствуют такие эмоциональные последствия, как:

• самообвинение;
• угрызения совести;
• чувство ненависти к себе;
• осознание собственной слабости и безвольности.

Скрытая опасность

Казалось бы, нет ничего страшного в том, что человек иногда теряет над собой контроль, наедается, а потом избавляется от съеденного. Кому это мешает? Или почему это может быть опасно? Ведь люди, страдающие булимией, чаще всего, тщательно следят за собственным весом и занимаются спортом. При этом они старательно скрывают свои отклонения пищевого поведения.

На самом деле булимия – очень страшная болезнь и вылечиться самостоятельно практически невозможно. Какую угрозу она несет?

В отличие от других пищевых расстройств, выявить булимию даже у близкого родственника довольно сложно, разве что человек сам обратится в клинику. В этом и заключается проблема. Окружающие начинают замечать болезнь лишь тогда, когда становятся заметны последствия нарушений пищеварительного процесса. К ним относятся:

1. Тяжелые патологии сердечнососудистой системы.
2. Анемия.
3. Эндокринные нарушения у женщин, выражающиеся в частых сбоях менструального цикла либо полном его отсутствии.
4. Болезни органов пищеварительного тракта.
5. Разрывы желудка или пищевода из-за частых искусственно спровоцированных позывов к рвоте.
6. Ухудшение состояния зубов и слизистой оболочки из-за контакта с желудочным соком.

К тому же желудок, которому не дают переваривать пищу, а принудительно избавляются от нее посредством вызывания рвоты, через некоторое время начинает делать это самостоятельно. Даже съев небольшое количество пищи, человек уже не может контролировать рвотный рефлекс. В таком случае без помощи специалистов уже не обойтись.

Следует помнить — чем раньше пищевое расстройство диагностировано и начато лечение, тем менее продолжительным и более эффективным оно будет. Не стоит недооценивать булимию.

Причины возникновения

Некоторые специалисты предполагают, что одной из причин развития булимии может быть наследственный фактор. То есть, если кто-то из родственников когда-либо имел подобные пищевые отклонения, существует вероятность, что они проявятся у следующих поколений. Однако эта теория никак научно не подтверждена, поэтому ее достоверность остается на уровне гипотез.

Огромное влияние имеют окружение человека. Поскольку булимия чаще всего развивается в юношеском или подростковом возрасте, молодые люди в этот период жизни очень подвержены внешнему влиянию. Максимализм, присущий такому этапу развития личности, не всегда способствует принятию правильных решений. Постоянное навязывание «идеальных стандартов красоты», в конце концов, делает свое дело.

Немаловажную роль в развитии булимии играет отношение к еде в семье. Если ее воспринимают не как источник жизненной энергии, а в качестве награды или утешительного средства, то шансы приобрести пищевое расстройство возрастают в разы.

При имеющемся лишнем весе к булимическому нарушению могут привести постоянные упреки окружающих и строгий запрет на конкретные виды продуктов. Подросток, пытаясь доказать, что он лучше, чем о нем думают, начинает эксперименты с собственным телом, которые иногда имеют тяжелые последствия.

Психологическим аспектом формирования булимии является стойкое желание иметь контроль над ситуацией. Таким людям, чаще всего, не удается должным образом повлиять на проблемные обстоятельства личной жизни.

Поэтому они находят сферы, где контролировать проблему можно, не учитывая мнение посторонних – это пищевое поведение.

Душевный дискомфорт, возникающий от невозможности воздействия на ситуацию, компенсируется контролем собственной массы тела.

Период лечения

Длительный период лечения просто необходим для восстановления как отдельных функций органов, так и организма в целом.

Это связано с тем, что расстройство не возникло в один день или даже месяц, оно развивалось и прогрессировало в течение нескольких лет.

Соответственно и вылечить его за несколько сеансов терапии не представляется возможным.

В самом начале лечения нужно определить факторы, которые подтолкнули пациента к развитию булимии, среди них могут быть:

• некоторые заболевания, поражающие участки головного мозга, которые отвечают за аппетит и чувство насыщения организма. Патологию могут спровоцировать гипертиреоз, склонность к инсулинорезистентности или сахарный диабет;
• привычка переедать, привитая с раннего детства. Это происходит, когда ребенок уже утолил чувство голода, но родители запрещают выбрасывать остатки еды. Чтобы их не расстраивать, малыш молча доедает порцию. Со временем это входит в привычку, а в юношеском возрасте перерастает в булимию;
• эмоционально-нестабильный психологический фон личности. Такие люди страдают от низкой самооценки, повышенного чувства ответственности и отсутствия собственного мнения. Ощущение своей беспомощности и безнадежности приводит к длительному нервному напряжению, переходящему в булимические приступы;
• стрессовые ситуации. В процессе поглощения пищи заметно снижаются неприятные переживания от внешних негативных факторов. Организм запоминает это чувство и стремится его повторить, поэтому малейший стресс провоцирует неконтролируемый жор.

В сложных или запущенных случаях период лечения булимии составляет до 5 лет или дольше. Регулярное посещение специалиста является обязательным условием достижения положительного результата.

Лекарства от булимии

Лечение булимии чаще всего происходит амбулаторно.

Пациент нуждается в госпитализации лишь в том случае, когда вызывание рвоты, прием слабительных препаратов или усиленные физические нагрузки нанесли серьезный вред здоровью.

Если рвотный рефлекс возникает после любого принятия пищи, независимо от ее количества, организму может помочь лишь интенсивная терапия с использованием лекарственных препаратов, которая производится в стационаре.

Наиболее эффективным считается комплексное воздействие на пищевое расстройство. Это сочетание психотерапии и медикаментозного лечения. В процессе принимают участие диетолог, психиатр и психолог-терапевт. Присутствие тяжелых осложнений может потребовать помощи узкопрофильных специалистов: кардиолога, гастроэнтеролога, стоматолога.

Какого-либо конкретного лекарства от булимии просто нет. Период выздоровления базируется на приеме восстанавливающих препаратов, направленных на:

• предотвращение рвотного рефлекса;
• восстановление микрофлоры кишечника;
• улучшение процесса пищеварения;
• воссоздание баланса витаминов и микроэлементов в организме.

Лечение без медикаментов

Многих людей, страдающих этим коварным недугом, волнует вопрос: можно ли все-таки вылечить булимию самостоятельно и без медикаментов? Хорошие результаты дает применение когнитивно-бихевиоральной терапии. Ее использование возможно как при комплексном лечении, так и изолированным методом.

Во время сеансов поведенческой психотерапии специалист помогает овладеть новыми способами борьбы со стрессом и закрепляет навыки правильного пищевого поведения. Происходит стабилизация аппетита, наблюдается редукция эпизодов очищения желудка.

Психотерапия может быть направлена на поиск личностных проблемных вопросов, берущих начало в глубоком детстве. Подобные, провоцирующие булимию факторы, нуждаются в детальном рассмотрении. От этого зависит уровень повышения самооценки и замена способа снятия психологического напряжения с переедания на более продуктивный. Доступно проведение групповых и индивидуальных сеансов.

Навсегда избавиться и забыть о булимии помогут дополнительные методы психологического воздействия:

• сеансы гипноза;
• глубокий психоанализ;
• участие в когнитивных тренингах;
• занятия йогой;
• курс обучения правильному питанию.

Следует помнить, что «волшебные» таблетки от булимии не существуют. К каждому пациенту необходим индивидуальный профессиональный подход и длительный период исцеления.

Можно ли вылечить булимию?

1. Начать действовать сегодня. Не ждать завтра или понедельника, а предпринять хоть какие-нибудь действия, направленные на избавление от зависимости. Быть строгим и требовательным к себе, забыть о самосострадании.
2. Расстановка приоритетов.

   Нужно определить, что является наиболее важным в конкретно взятой ситуации. Стремление похудеть всегда уступает желанию быть здоровым. Нужно лишь иметь смелость самому себе честно признаться в этом. 

3. Прекратить разделять еду.

Продукты не должны делиться на правильные или неправильные, вредные или полезные, допустимые или запрещенные. Нужно относиться к еде только как к источнику энергии, необходимому для процесса жизнедеятельности, при этом разрешая себе все в разумных количествах.

Как только мозг фиксирует, какой-либо запрет для конкретного продукта, он сразу стремится спровоцировать срыв и очередной акт переедания.

Поэтому важно убедить себя, что еда – жизненно необходимый атрибут и без нее прожить невозможно. Нужно помнить, что все мы живем в 21 веке, поэтому употреблять исключительно растительную пищу было бы просто глупо. Существенное значение имеет умение пользоваться благами цивилизации, извлекая из этого пользу.

Современные методы лечения позволяют пациенту избавиться от булимии и вернуться к нормальной жизни. В ходе проведения безмедикаментозной психотерапии человек заново учится прислушиваться к собственным желаниям, контролировать их, а также определять свое место в обществе, не жертвуя при этом своей самооценкой.

Совместимость алкоголя с лекарственными препаратами

Очень часто пациенты, принимающие лекарства употребляют алкоголь. В результате многие люди употребляют алкоголь, когда в их организме присутствует лекарство, или наоборот. Так, из 869 американских пациентов, которые постоянно принимали лекарства, 348 (40,0%) совмещали прием лекарства с алкоголем.

Больше, чем в 20% случаев эти сочетания были клинически значимыми. В другом исследовании было показано, что 60% пожилых пациентов одновременно принимают ЛП и систематически употребляют алкоголь (1).

При этом больные не осведомлены, не придают значения, не понимают или забывают о том, что алкоголь может взаимодействовать с лекарственными препаратами.

  Для первостольника важно знать с какими лекарствами алкоголь не сочетается для того, чтобы правильно проконсультировать и вовремя напомнить о необходимости избегать употребления алкоголя. Важные значимые взаимодействия, о которых надо помнить рассмотрим в статье.

Алкоголь обладает собственным токсическим действием на организм, его сочетание с лекарственными веществами может привести к самым разным нежелательным последствиям. Алкоголь и лекарства могут взаимно влиять друг на друга.

Последствия совместного приема нельзя предугадать наверняка, поскольку здесь играют роль многие переменные: ЛС, особенности биохимии пациента, количество, вид, крепость и регулярность потребления алкоголя, сопутствующие заболевания и прочие факторы. 

Алкоголь может свести на нет, а может усилить действие ЛС и наоборот, а лекарства могут усиливать фармакологическое действие алкоголя на органы и системы (печень, ЦНС).

Вариации взаимодействий алкоголя в зависимости от дозы, длительности употребления и концентрации

1. Некрепкие алкогольные напитки могут усиливать всасывание ЛС, что приведет к резкому повышению концентрации и обернётся проявлениями передозировки. Такое может произойти, если человек принял таблетку во время употребления спиртного.
2. Сорокаградусный и более спирт раздражает желудок и вызывает гиперсекрецию желудочной слизи. Слой слизи защищает желудок от раздражающего действия крепкого алкоголя и одновременно препятствует всасыванию ЛС.
3. Метаболизм лекарств происходит в печени под воздействием ферментной системы цитохрома. Этиловый спирт, употребленный однократно в большой дозе, ингибирует ферменты цитохрома Р-450, в то время как его прием на протяжении длительного времени в малых и средних дозах индуцирует ферменты (1). Показателен в данном случае пример с варфарином. Этот препарат назначается длительно. Если человек, принимающий варфарин, выпьет одномоментно большую дозу алкоголя, у него повысится риск кровотечений. А у пациента, регулярно выпивающего понемногу, наоборот эффективность варфарина будет снижаться, и повышаться риск тромбозов (2). 

Дозы алкоголя, необходимые для угнетения или активации функции печени, индивидуальны и варьируют в широком диапазоне.

Научных работ, посвященных взаимодействию лекарств и алкоголя немного. Однако существуют известные комбинации ЛС с этанолом, полученные эмпирическим путем и их отрицательные последствия. Приведем известные опасные и нежелательные взаимодействия этилового спирта и ЛС.

Антигипертензивные, сосудорасширяющие препараты и алкоголь

1. Классическая комбинация клонидина (Клофелин) и алкоголя давно вошла в историю. Одновременный прием вызывает резкое падение артериального давления, коллапс, амнезию и может закончиться летальным исходом (3).
2. Этанол расширяет кровеносные сосуды, поэтому сочетание с Нитроглицерином или иным сосудорасширяющим препаратом может привести к ортостатической гипотензии, острой сосудистой недостаточности (1,4).
3. Прием этанола на фоне терапии анаприлином может резко снизить давление (5).  При хроническом употреблении алкоголя анаприлин теряет эффективность, а угнетение ЦНС этанолом усиливается (2,5).
4. После расширения сосудов при приеме алкоголя следует фаза сужения, что имеет значение для гипертоников, принимающих антигипертензивные препараты. Выпитое спиртное может нивелировать действие препаратов и спровоцировать подъем давления.

Алкоголь и препараты, действующие на ЦНС

1. Прием алкоголя совместно с нейролептиками (Аминазин и др.), транквилизаторами (особенно с бензодиазепинами), снотворными (барбитураты и др.), наркотическими анальгетиками (Трамадол, Фентанил, кодеинсодержащие препараты) потенцирует угнетающее действие на ЦНС. Выражается это в нарушении памяти, координации, сонливости, потере сознания, вплоть до остановки дыхания (4,6 ).
2. Комбинации алкоголя с антигистаминными препаратами первого поколения (Супрастин, Димедрол, Тавегил, Диазолин, Кетотифен) приводит к усилению седации, головной боли, вялости, потере сознания (3).
3. Прием алкоголя на фоне терапии антидепрессантами-ингибиторами МАО (Ниаламид, Ипрониазид) может вызвать учащение ЧСС, спазм сосудов, повышение АД, риск гипертонического криза, «тираминовый синдром» (7). Алкоголь стимулирует выброс адреналина, который в норме должен инактивироваться моноаминоксидазой.  А такие алкогольные напитки как красное вино и неочищенное пиво содержат тирамин, который обладает сходным с адреналином строением и действием.
4. Этанол может замедлять метаболизм в печени трициклических антидепрессантов (Амитриптилин, Мапротилин, Кломипрамин, Имипрамин). В результате можно получить гиперседацию, нарушение сердечного ритма, судороги, галлюцинации и другие тяжелые последствия вплоть до комы (8). Алкоголь является депрессантом, поэтому фармакологически несовместим со всеми антидепрессантами.
5. Этиловый спирт влияет и на другие препараты с центральным механизмом действия. Алкоголь усиливает седативный эффект противорвотного препарата Метоклопрамида  и снижает переносимость Бромокриптина, применяемого для подавления лактации, что проявляется сонливостью, снижением АД, вялостью, тахикардией и др. нежелательными реакциями (9,10). Миорелаксант Баклофен усиливает угнетающее действие этанола. Совместный прием провоцирует общую слабость, сонливость, головокружение, снижение артериального давления (11).

Совместное влияние этанола и лекарств на печень

Совместный прием с алкоголем лекарств, неблагоприятно влияющих на состояние печени, таких как, например, Метронидазол повышает риск гепатотоксичности. Особенно опасна комбинация алкоголя с парацетамолом.

Его часто принимают в качестве жаропонижающего средства и анальгетика, он входит в состав практически всех порошков от простуды и во многие обезболивающие препараты. У людей, выпивающих регулярно, повышается активность фермента CYP2E, который метаболизирует парацетамол до токсичного для печени N-ацетил-р-бензохинонимина.

В то же время количество глутатиона, его обезвреживающего, при постоянном приеме алкоголя снижается. Опасный метаболит разрушает гепатоциты и может возникнуть острая печеночная недостаточность (2).

Тяжелыми для печени будут комбинации алкоголя с Фуразолидоном, Цефалоспоринами (Цефамандол, Цефоперазон), гипогликемическими производными сульфонилмочевины (Толбутамидом, Хлорпропамидом, Глибенкламидом, Глипизидом, Гликлазидом, Глимепиридом), Изониазидом, оральными контрацептивами, Доксициклином (4).

Статины — группа препаратов опасная в плане гепатотоксичности и развития цирроза и печеночной недостаточности совместно с алкоголем.

При хроническом алкоголизме происходит поражение печени вплоть до цирроза, детоксикационная функция ухудшается и печень уже не справляется с обезвреживанием лекарств (12). В данном случае необходима коррекция доз препаратов врачом в сторону снижения.

Алкоголь совместно с инсулином и гипогликемическими средствами

Этанол подавляет глюконеогенез, вследствие чего повышается риск гипогликемии, а при сочетании с алкоголем это может привести к гипогликемической коме. Причем сначала при приеме алкоголя уровень глюкозы повышается. Такие скачки глюкозы не лучшим образом сказываются на самочувствии и искажают картину при контроле уровня глюкозы в крови (2,7).

Этанол может как усиливать, так и понижать гипогликемическое действие инсулина, также вызывая перепады концентрации глюкозы в крови (8). Хроническое употребление спиртосодержащих напитков на фоне лечения Метформином может приводить к лактоацидозу (2).

Гипогликемические средства сульфонилмочевины замедляют биотрансформацию алкоголя (7).

Некоторые другие сочетания

1. Алкоголь и НПВП: Аспирин, Диклофенак, Ибупрофен, Индометацин, Кеторолак и другие усиливают раздражающее действие на слизистую ЖКТ, создается риск эрозии и желудочно-кишечных кровотечений (2).
2. Опасны сочетания с антикоагулянтами вышеупомянутым Варфарином, а также Синкумаром, Фенилином. Они могут дать в сочетании повышенный риск плохо останавливаемых кровотечений, особенно внутренних. Фатальным может стать кровоизлияние в мозг или инсульт (7).
3. Алкоголь снижает эффективность женских половых гормонов, а они в свою очередь замедляют метаболизм этанола (4).  
4. Кофеин, принятый в качестве психостимулятора при опьянении или в составе обезболивающих таблеток от головной боли, впоследствии усиливает опьянение еще больше за счет облегчения проникновения этанола через гематоэнцефалический барьер. Может спровоцировать гипертонический криз, а при частом использовании с алкоголем — изнашивание сердечной мышцы (7).
5. Употребление алкоголя приводит к дефициту калия, по этой причине с сердечными гликозидами и мочегонными препаратами могут возникнуть аритмии (7).

Лекарства, влияющие на биотрансформацию алкоголя.

Этанол обезвреживается печенью в 2 этапа. Сначала алкогольдегидрогеназой до токсичного ацетальдегида, а затем альдегиддегидрогеназой до уксусной кислоты. Ряд лекарств тормозят работу альдегиддегидрогеназы, и в организме проявляется «синдром ацетальдегида».

Человек испытывает жар, одышку, сердцебиение, тошноту, рвоту, общее недомогание, повышенное потоотделение, озноб, боли в сердце, тяжесть в голове, чувство страха за жизнь, может понизиться артериальное давление.

Именно это свойство положено в основу лечения алкогольной зависимости дисульфирамом, который подавляет выработку ацетальдегидрогеназы в печени (7). Реакция на фоне приема дисульфирама называется дисульфирам-этаноловой.

Антабусоподобным действием  обладают метронидазол, орнидазол, хлорамфеникол, фуразолидон, некоторые цефалоспорины, кетоконазол, клотримазол, гризеофульвин, изониазид, сульфаметоксазол/триметоприм. Прием алкоголя в любом виде во время лечения этими ЛС и в течение минимум трех дней после завершения противопоказан.

Замедляет превращение алкоголя в ацетальдегид и анальгин: одновременный прием усиливает опьянение (7, 13). Препарат Верапамил замедляет выведение алкоголя, усиливая его токсичность (14).

Алкоголь и антибиотики

Ряд антибиотиков, противомикробных и противогрибковых средств, о которых мы сказали выше вызывают нежелательные дисульфирамподобные реакции при совместном приеме с алкоголем. Есть данные о том, что этанол снижает эффективность антибиотиков. В частности, этанол снижает концентрацию в плазме доксициклина, а значит он не оказывает необходимого действия (15).  

Строгих ограничений по приему алкоголя с остальными антибиотиками нет.

Веской причиной не пить на фоне терапии антибиотиками будет то, что алкоголь однозначно не способствует мобилизации защитных сил организма в борьбе с инфекцией, а создает дополнительную нагрузку на печень, которая загружена выведением ЛС и микробных токсинов. Поэтому при лечении антибиотиками от алкоголя лучше отказаться.

Результат употребления алкоголя в комбинации с лекарствами может быть непредсказуем, и как показывает опыт, в большинстве случаев отрицателен для организма. Поэтому, на вопрос покупателя: «А можно ли мне выпить во время лечения?» — важно помнить про опасные комбинации, а лучше рекомендовать воздержаться от приема алкоголя с любыми лекарствами.

1. Мосолов, С. Н., Малин, Д. И., Рывкин, П. В., & Сычев, Д. А. (2019). Лекарственные взаимодействия препаратов, применяемых в психиатрической практике. Современная терапия психических расстройств, 1, 1-35.
2. Регистр лекарственных средств России РЛС Пациент 2003. — Москва, Регистр Лекарственных Средств России, 2002.  > Часть 2. Лекарство и человек > Глава 2.10. Лекарства и алкоголь Classes . – [Электронный ресурс] – URL: https://www.rlsnet.ru/library/books/rls-pacient-2003/chast-2.-lekarstvo-i-chelovek/glava-2.10.-lekarstva-i-alkogol

Добавление снотворных и транквилизирующих средств

Данная манера усиления (удешевления) алкогольного опьянения распространена у молодежи и тех взрослых больных алкоголизмом, которые прошли лечение у не очень осмотрительных наркологов или собутыльники которых имеют соответствующий опыт.

Ранимость алкоголиков к наркотикам иных фармакологических, нежели алкоголь, характеристик в настоящее время не оспаривается.

Экспериментальные работы и практические наблюдения свидетельствуют прежде всего о существовании у алкоголиков перекрестной толерантности к веществам жирного ряда (туда входит алкоголь) — хлороформу, эфиру, хлоралгидрату, паральдегиду, барбитуратам и др.

Злоупотребление хлороформом и эфиром однако не встречается. Анестезиологи знают по своему опыту, как трудно ввести в состояние наркоза алкоголика с высокой толерантностью к алкоголю.

Сочетание алкоголизма с эпизодическим приемом снотворных и транквилизаторов иногда наблюдается в I стадии заболевания для снятия бессонницы, раздражительности как признаков неврастенического синдрома. Возможно применение терапевтических доз. С нарастанием алкогольной толерантности оказываются эффективными 2—5-кратные дозы снотворного.

При применении терапевтических доз возникает эйфория (первая фаза действия снотворного, у здоровых чаще не проявляющаяся). Эйфория служит причиной перехода на систематический прием таблеток, что, однако, в I стадии алкоголизма бывает очень редко. В I стадии алкоголизма случайная передозировка снотворного также почти не встречается.

Чаще периодический прием седативных имеет место во II и III стадиях; цель — усилить опьянение, снять агрипнический синдром (в том числе в конечном периоде запоя) или смягчить абстинентный синдром к концу продолженного злоупотребления. Толерантность к седативным препаратам оказывается параллельной таковой к алкоголю.

Это убедительно продемонстрировано изменением биоэлектрической активности мозга в зависимости от дозы снотворных у «чистых» алкоголиков, что коррелировалось со стадией алкоголизма. Во II и III стадиях встречаются случайная передозировка и отравление седативными, особенно при комбинированном приеме.

Во II, а чаще в III стадии вероятен переход на систематический прием седативных, последнее становится возможным после достаточного знакомства с их действием и имеет целью или потенцирование опьянения, или замену алкоголя при отсутствии денег.

О периодическом приеме снотворного врач может судить по ряду признаков. Настораживающими должны быть упорные жалобы больного на бессонницу и просьба рецептов на снотворные; жалобы на подавленное настроение, вялость, признаки опьянения в отсутствии или при незначительном запахе алкоголя, перегара от больного.

Опьянение седативными заметно разнится от алкогольного выраженностью неврологических расстройств: грубой дизартрией, дискоординацией, моторными нарушениями при меньшей двигательной расторможенности, отсутствием эйфории.

При возникшем подозрении необходимы не только соответствующий анализ мочи или крови, но и сведения от ближайшего окружения больного; поскольку, в отличие от приема опиатов, злоупотребление снотворными скрыть от родственников невозможно (грубое опьянение).

Периодический прием седативных не представляет комбинированной зависимости, но ведет к ней.

Ближайшим же последствием эпизодического приема является утяжеление течения основного заболевания: повышение толерантности к алкоголю, углубление амнезий, возможность смертельного исхода, появление или утяжеление психического компонента абстинентного синдрома, ускоренное наступление психосоматических расстройств.

Для возникновения зависимости к седативным препаратам алкоголику достаточно принимать снотворное систематически в течение 1— 1,5 месяцев. Присоединение дополнительной интоксикации дает искажение основного заболевания и означает, что лишение се¬дативных, несмотря на продолжающуюся алкоголизацию, может вызвать тяжелый абстинентный синдром.

Видоизменение основного процесса наступает спустя 1 — 2 месяца после возникновения дополнительной зависимости. Следовательно, спустя 2 — 4 месяца после начала систематического приема снотворного обнаруживается новое качество состояния пациента. Особенно нагляден перелом в течении, если до начала приема седативных у пациента можно было диагностировать I — начало II стадии алкоголизма.

Первым признаком могут служить дисфорические состояния и депрессии с возможным исходом в суицид.

Депрессии становятся периодическими; их нельзя поставить в причинную связь с абстинентным синдромом, так как падение настроения длится 1 — 2 недели, снимаясь только на высоте интоксикации и появляясь вновь на спаде последней, еще до развития абстинентных признаков. Абстиненция усугубляет депрессию. Частота депрессий выше в начале болезни, чем дисфорий.

• Другой, быстро появляющийся симптом — резкое возрастание толерантности к алкоголю (в 1,5 — 2 раза), обнаруживающееся при перерыве в приеме седативных.
• Качественно новым в процессе можно считать видоизменение влечения, которое становится компульсивным постоянно вне действия наркотика, в то время как при «чистом» алкоголизме компульсивность в первые годы проявляется или в абстиненции, или в интоксикации, а общий фон долгое время составляет обсессивное влечение.
• Следует отметить и быструю потерю ситуационного контроля, что объясняется как трансформацией влечения, так и общим интеллектуальным, быстро наступающим снижением.

Из независимых непосредственно от приема наркотика признаков, помимо упомянутых депрессивных и дисфорических состояний, изменения влечения, толерантности и ситуационного контроля, нельзя не назвать мнестических и интеллектуальных расстройств.

Первые следует выделять особо, так как нарушения памяти, наряду с депрессиями, служат одной из главных и перво¬очередных жалоб больных и достаточно ранним симптомом. Резко падает способность к запоминанию, даже у молодых людей; пациенты затрудняются и в датировке событий далекого прошлого.

Снижение интеллекта отмечается чаще в группе больных старше 40 лет с длительной предшествующей алкоголизацией. Но ранний по сравнению с обычным интеллектуальный дефект помогает причинно связать наступившую деменцию со злоупотреблением седативными средствами, что подтверждается наблюдениями и у молодых больных.

Кроме того, возникающий в результате полинаркомании интеллектуальный дефект специфично отличен от деменции чисто алкогольной. Злоупотребление снотворными вызывает весьма характерную брадипсихию: медлительность осмысления, речи, сходные с брадипсихией больных эпилепсией.

Деменция на фоне снотворных отлична от чисто алкогольной не только своей диффузностью и глубиной и измененной скоростью психических процессов, но и своеобразным эмоциональным фоном – раздражительно — злобным, депремированным. Псевдопаралитический синдром, с благодушно приподнятым аффектом, балагурством, стремлением к юмору, у больных со злоупотреблением снотворными мы не встречали.

Обращает на себя внимание и другое качественное изменение личности: после снятия абстинентного синдрома больные остаются вялыми, опустошенными. Апатизация личности выражена четко. Индивидуальные черты сглаживаются, интересы узки и элементарны. Особенно тягостное впечатление производят больные молодого возраста.

Из симптомов зависимых, непосредственно связанных с приемом наркотиков, заслуживают оценки амнезия опьянения и абстинентный синдром.

Глубокие амнезии состоянии интоксикации оказываются обязательными (и внезапно новыми для больных, бывших в I — начале II стадии алкологизма).

Больные с присоединившейся интоксикацией не знают периода палимпсестов, если не прошли его до начала приема снотворных. По всей вероятности, это определяется глубиной изменения сознания во время комбинированного опьянения.

Абстиненция при смешанном приеме алкоголя и седативных незначительно отличается от абстиненции соответствующей наркомании, хотя заметно разнится от алкогольной. Абстиненция в сравнении с алкогольной крайне утяжеляется; становится выраженным или появляtтся ранее отсутствовавший психический компонент.

В абстиненции больные подавлены, тоскливы, напряжены, тревожны, испытывают диффузный страх, появляются суицидальные мысли, идеи самоуничижения, убежденность в совершении какого-то правонарушения минувшим вечером (хотя надо сказать, что в смешанной интоксикации правонарушения случаются реже, чем при чистом алкогольном опьянении, вероятно, за счет большей эмоциональной и двигательной заторможенности, оглушенности). Больные боятся выйти на улицу, перейти дорогу, нередки параноидальная настроенность и элементарные обманы восприятия, возможны суицидальные попытки. Необычайно мало, по сравнению с алкогольной абстиненцией, выражена потливость. Кроме того, если диспептические явления при алкогольной абстиненции исчерпываются анорексией, подташниванием, обложенным языком и изредка послаблением кишечника, то в рассматриваемом случае присоединяются боли в животе и кишечнике, тяжелая рвота желчью, что нередко ведет к ошибочному диагнозу пищевого отравления. Новым признаком для больных являются боли в нижних конечностях, коленных суставах. Часто больные двигательно беспокойны. По сравнению с абстинентным синдромом при неотягощенном течении алкоголизма часты эпилептиформные припадки и периферические судороги.

Если неотягощенная алкогольная абстиненция длится днями, то абстиненция при комбинированной зависимости затягивается до 1 -1,5 месяцев. Эпилептиформные и судорожные проявления возможны на 3- 7-е сутки после отнятия снотворных.

Диспептические явления выражены в течение 1-й недели, хотя воз¬можен в дальнейшем неустойчивый стул (особенно у больных, перенесших в прошлом какую-либо форму гастроэнтероколита). Дисфория длится до 3 недель, в дальнейшем до 1,5 месяцев отмечаются беспричинные колебания настроения; в ремиссии больные продолжают быть эмоционально неустойчивыми.

Психотические состояния могут развиться на 3 — 10-й день отнятия. Даже по прошествии периода, опасного возможностью развития психоза, сновидения больных кошмарны, вызывают пробуждения с чувством страха и ужаса. Длительно остаются навязчивые тревожные мысли и опасения, несмотря на критическое к ним отношение больных. Суставные боли длятся до 3 недель.

Наиболее затяжными признаками абстиненции оказываются дисфории и нарушение сна. Расстройства сна и настроения — наиболее устойчивые симптомы абстиненции. Дисфория и бессонница как проявление псевдоабстиненции — наиболее частые причины рецидива в этой группе больных.

В течении заболевания ускоряется наступление психотических расстройств, которые определяются скорее длительностью злоупотребления седативными препаратами, нежели длительностью предшествовавшего алкоголизма.

Так, больной, бывший на грани перехода во II стадию алкоголизма, после начала систематического приема снотворных дал психоз через 8 месяцев. При этой полинаркомании нередок острый параноид с затяжным атипичным (для алкоголизма) содержанием.

Делирий отличается от алкогольного более глубоким помрачением сознания, иногда психоз приобретал форму галлюцинаторной спутанности. Длится делирий дольше (в среднем 5 суток), выход сопровождается периодом тревожности, неопределенных страхов, неполной критикой и резкой и затяжной астенизацией.

При параноиде смешанного генеза в клинической картине преобладают идеи отношения, нестойкие идеи физического воздействия (отравления), преследования. При остром начале течение психоза бывает вялым, параноид затягивается до 2 недель, в некоторых случаях — с пролонгированием слухового галлюциноза до 2 и 3 недель.

В случаях бредового психоза имеют место конфабуляции. Если учесть, что подобные психозы являются первичными для больных, то при этом обращают на себя внимание тяжесть психотических проявлений и их длительность, появление эндогенной симптоматики.

Транквилизаторы меняют картину алкоголизма так же, как снотворные, хотя более смягченно. Отличен их эффект меньшей брадипсихией, но явным привнесением в картину алкоголизма большей тревожности и утяжеления сенестопатий.

Тревожность наглядна не только в абстинентном синдроме, но и при выходе из него, в состоянии острого психоза и даже приступами в периоде воздержания, в первые месяцы ремиссии.

Симптоматика сенестопатий в ряде случаев складывается в картину ипохондрической психопатизации как варианта психопатизации астенической. Сенестопатии особо усложняют картину и течение болезни.

Вернуться к содержанию книги