Алкоголизм оказывает сильнейшее токсическое воздействие на печень. Злоупотребление спиртными напитками способствует не только моральной и социальной деградации человека, но и стремительному разрушению организма. Подробнее о влиянии спиртного на печень читайте далее.
| Записаться на бесплатную и анонимную консультацию нарколога | 0 ₽ |
| Первичная консультация нарколога | бесплатно |
| Консультация психолога очно или Skype | 3 000 ₽ |
| Консультация психиатра | 5 000 ₽ |
| Психодиагностика / патодиагностика | 7 500 ₽ |
| Наркопсихотерапия | 50 000 ₽ |
| Консультация психолога и подбор программы лечения и реабилитации для зависимого | бесплатно |
| Интервенционная сессия | 12 000 ₽ |
| Социальная реабилитация алкозависимых | бесплатно |
| Амбулаторная реабилитация в Москве | 33 000 ₽ |
| Стандартная программа реабилитации | 40 000 ₽ |
| Интенсив программа реабилитации | 80 000 ₽ |
| Премиум программа реабилитации | 120 000 ₽ |
| Медико-социальная реабилитация (21 день) | 150 000 ₽ |
| Реабилитация Испания, Болгария | 200 000 ₽ |
| VIP программа реабилитации | 350 000 ₽ |
| Онлайн курс реабилитации зависимых | 28 000 ₽ |
| Реабилитация возрастных алкозависимых | 50 000 ₽ |
| Реабилитация наркозависимых | 60 000 ₽ |
| Подростковая социально-психолого-педагогическая реабилитация | 70 000 ₽ |
| Психотерапия | 5 000 ₽ |
| Семейная психотерапия | 6 000 ₽ |
| Группы поддержки для близких зависимых | бесплатно |
| Вебинары для родственников зависимых | бесплатно |
| Школа для созависимых | 3 000 ₽ |
| Трансферное сопровождение | договорная |
| Мотивация на лечение | 6 000 ₽ |
| Сопровождение в клинику | 6 000 ₽ |
| Тестирование (моча/кровь/волосы) | уточнить |
Развернуть
Остались вопросы? Позвоните нам!
8 (800) 775-32-63
Беcплатная консультация и запись на приём
Интенсивность поражения печени алкоголем зависит от стажа алкоголизации и сопутствующих заболеваний. Перечислим следующие стадии развития патологий печени:
- В результате употребления спиртного нарушается синтез этилового спирта. Вместо распада на кислород и воду происходят деструктивные процессы. Синтез жирных кислот нарушен: это приводит к разрастанию жировой ткани;
- В результате разрастания тканей печени отмечается увеличение ее размеров. В тяжелых случаях происходит распирающая боль в области правого подреберья;
- Фиброз: разрастание рубцовой ткани;
- Клетки печени уничтожаются рубцовой тканью. Диагностируют такое заболевание как цирроз.
Алкогольная печень утрачивает способность перерабатывать этиловый спирт и другие токсические вещества. Со временем организм ослабевает, а при не обращении за медицинской помощью наступает смерть.
Симптомы поражения печени пьющего человека
Последствия алкоголизма для печени могут быть фатальными. К сожалению, из-за моральной и умственной деградации алкозависимые редко обращают внимание на тяжесть собственного состояния, и даже болевые синдромы не останавливают от очередного застолья. Небрежность к собственному здоровью приводит к недостаточности, циррозу и даже раку печени.
Тяжесть в печени после алкоголя
Чувство тяжести и распирания в правом подреберье является тревожным сигналом, свидетельствующим о неполадках в работе печени. Зачастую тяжесть идет в паре с печеночной коликой, горечью во рту и тошнотой. При появлении такого симптома необходимо вызвать специалиста на дом для детоксикации, своевременной диагностики и полноценной терапии.
Боль в правом подреберье
Болевые импульсы в области правого подреберья могут иметь разнообразный характер:
- Острая боль, напоминающая удар кинжала, характерна для печеночной колики. В случае, если к симптомам присоединились тошнота, рвота, распирающая боль, нарушения стула и повышение температуры, необходимо срочно вызвать скорую помощь;
- Тупая постоянная боль характерна для развития хронических патологий.
Боль может возникнуть спонтанно, сразу после употребления алкоголя, или после физических нагрузок. Кроме того, состояние здоровья человека ухудшается не только из-за этанола, но и в результате потребления жирных закусок.
Увеличение печени
Из-за нарушения липидного обмена в печени отмечается разрастание жировой ткани. Орган постепенно разрастается жиром, его функционирование разрушается. При игнорировании патологии отмечается развитие рубцовочных процессов.
Разложение печени от алкоголя
Из-за воздействия алкоголя происходит рубцевание клеток. На замену здоровых клеток приходят рубцовочные ткани, а “фильтрационные” функции железы сходят на “нет”.
Воспаление и отмирание клеток приводит к комплексной интоксикации организма: билирубин повышается, шлаки, токсины и другие опасные вещества свободно циркулируют по кровеносным сосудам.
Отмечается энцефалопатия и другие болезни, в результате которых человек погибает в течение 5-6 месяцев.
Калькулятор лечения
Если печень не перерабатывает алкоголь
Орган, покрытый рубцовой тканью, утрачивает способность перерабатывать этиловый спирт и другие токсины. К последствиям отказа печени можно отнести:
- Тяжелые инфекции, вызванные оседанием инфекционных агентов во внутренних органах. Формируются локальные воспалительные очаги, такие как абсцесс;
- Кровотечение из вен пищевода;
- Сепсис и перитонит;
- Печеночная кома. Первым признаком данной болезни является энцефалопатия, которая включает в себя тяжелые нервные поражения. Возникает постоянная слабость, изменение рефлексов, помутнение сознания и непроизвольное опорожнение мочевого пузыря.
Терапия тяжелых последствий алкозависимости осуществляется в отделении реанимации. В некоторых ситуациях прибегают к хирургическому лечению, возникает потребность в трансплантации и трансфузии.
Билирубин при алкоголизме
Билирубин здорового человека попадает в кишечник, где расщепляется с помощью специальных ферментов. Железа, утратившая способность нормально выполнять свои функции, не способна нейтрализировать билирубин, в результате чего тот попадает в кровяное русло.
В результате значительного повышения уровня билирубина токсические вещества попадают в почки: оттенок мочи становится темным. Стул человека приобретает бежевый или белый оттенок. Склеры и кожа приобретают желтушный оттенок.
Как выглядит печень алкоголика и здорового человека?
Фото 1: Слева вы можете увидеть так называемую “мускатную печень”, клетки которой полностью разрушены
На фото продемонстрировано сравнение препаратов железы алкозависимого человека и здоровой печени. Этиловый спирт вызывает разрушение гепатоцитов (клеток печени), увеличение объемов железы за счет жира и сильное недомогание.
Последствие алкоголя на печень
После запоя железа обязывается перерабатывать большие дозы этилового спирта. Из-за интенсивной работы и масштабного токсического воздействия, железа не справляется с нагрузкой. Организм зависимого находится в состоянии тяжелой интоксикации.
Влияние водки на печень
Токсическая доза этанола составляет 40 г для мужчин в сутки, и 20 г для женщин. Употребление водки приводит к быстрой алкогольной интоксикации, железа утрачивает способность нормально функционировать. Липидный обмен нарушается, орган разрастается жиром.
Реакция печени на пиво
От пива железа страдает не меньше, чем от водки. Пивные напитки способствуют брожению в кишечнике, нагрузке на желудочно-кишечный тракт. Консерванты и подсластители, которые содержатся в слабоалкогольном напитке, побуждают человека на употребление больших доз пива. В результате этого организму приходится перерабатывать не только этиловый спирт, но и токсические консерванты.
Как влияет на печень вино
Вино приносит организму большой вред:
- Размеры железы стремительно увеличиваются, билирубин выбрасывается в кровь. Это приводит к тяжелой интоксикации. Данное состояние сопровождается воспалительными процессами, речь идет об алкогольном гепатите;
- Повышается риск возникновения АБП: алкогольной болезни печени;
- В результате запоя в печени накапливается ацетальдегид. Токсин способствует гибели гепатоцитов и разрастанию жировой ткани.
Существует миф, согласно которому вино благополучно влияет на кровеносную и сердечно-сосудистую систему. Действительно, в некоторых ситуациях небольшое количество красного вина благотворно влияет на кроветворительную систему. На самом деле, вино приносит организму больший вред, чем пользу. Чтобы сохранить здоровье железы, необходимо отказаться от спиртного.
Алкогольные болезни печени
В результате алкоголизации железа подвергается постепенному разрушению. Деструктивный процесс можно разделить на несколько основных этапов.
Алкогольная жировая дистрофия
Замена здоровых печеночных клеток жировыми происходит из-за нарушений жирового обмена. Грани печени увеличиваются и приобретают округлую форму. Возникает распирающая боль в области правого подреберья.
Алкогольный гепатит
В случае, если человек продолжает распитие алкоголя, воспалительные процессы набирают обороты. Возникает боль в животе, желтушность кожи, гипертермия, тошнота и рвота. От алкогольного гепатита гибнет четверть зависимых.
Алкогольный цирроз печени
Цирроз возникает в результате разрастания рубцовой ткани и утраты здоровых гепатоцитов. Возникает сильная распирающая боль, характерная для печеночной колики, кожный зуд, пожелтение склер глаз и оттенка кожи. К другим симптомам можно отнести рвоту, бессонницу, изменение оттенка и характера стула. Поражения клеток печени, характерные для цирроза, необратимы.
Какой алкоголь вреднее для печени?
Любая разновидность алкоголя приносит организму непоправимый вред. Агрессивное воздействие на железу вызвано попаданием этилового спирта в организм человека, употреблением жирных закусок и несвоевременным лечением алкоголизма.
Через сколько времени восстанавливается печень?
К сожалению, универсального ответа на этот вопрос не существует. Восстановление гепатоцитов зависит от ряда факторов, к которым относят:
- Тяжесть поражения железы. На первых этапах развития печеночных патологий проще прибегнуть к результативному лечению. При развитии цирроза клетки не подлежат восстановлению. Для нормальной жизнедеятельности человеку после выздоровления приходится придерживаться строгой диеты и здорового образа жизни;
- Возраст. До 35 лет регенерационные процессы в организме происходят стремительнее, чем в пожилом возрасте. Это значит, что возрастным лицам с алкогольной зависимостью необходимо обратиться за медицинской помощью как можно скорее;
- Наличие сопутствующих патологий. Тяжелые инфекционные заболевания, болезни сердца и других внутренних органов изнуряют организм, процесс регенерации существенно замедляется;
- При незначительном периодеупотребления алкоголя восстановление происходит в течение одной-двух недель;
- При хроническом алкоголизме клетки не восстанавливаются, поскольку железа подвергается постоянной интоксикации. Прекращение употребление алкоголя при тяжелых печеночных патологиях помогает только прекратить деструктивные процессы, но не восстановить клетки железы.
Остались вопросы? Позвоните нам!
8 (800) 775-32-63
Беcплатная консультация и запись на приём
Лечение алкоголизма в центре «АлкоЗдрав» в Москве
Наркологическая клиника “АлкоЗдрав” осуществляет профессиональную терапию алкогольной зависимости в Москве. Мы используем сертифицированные лекарственные препараты, прибегаем к современным психотерапевтическим программам и руководствуемся принципами индивидуального подхода к каждому человеку. Важно заметить, что лечение в “АлкоЗдрав” осуществляется строго анонимно.
Диагностика
Диагностика является первым звеном в цепи лечения печеночных патологий. Для определения состояния железы необходимо сдать общий анализ крови и мочи, пройти УЗИ, сдать маркеры (цитолиз, холестаз). В тяжелых случаях необходима биопсия. После визуального обследования и изучения анамнеза врач определяет актуальный метод диагностики.
Детоксикация от алкоголя
К самым распространенным способам детоксикации от этилового спирта относятся:
- Постановка капельниц для очищения кровяного русла;
- Прием энтеросорбентов;
- Проведение инъекций;
- Прибегание к помощи специализированных аппаратов (плазмаферез, УБОД и т.д.).
Детоксикация необходима для выведения шлаков и токсинов из организма. Процедура должна осуществляться с участием медицинского персонала.
Медикаментозная терапия
Фармакотерапия осуществляется с целью ускорения процессов детоксикации, купирования симптомов заболевания и восстановления функций органов и систем. Актуальная группа препаратов определяется только врачом-наркологом. Самолечение может привести к появлению побочных реакций.
Реабилитация алкоголиков
Реабилитация в специализированном центре необходима для восстановления организма и психологического состояния человека.
В процессе реабилитации резидент клиники проходит интенсивную индивидуальную и групповую психотерапию, борется с психологической зависимостью от психоактивных веществ. Совместно со специалистом человек прорабатывает психологические проблемы, обучается принципам социальной адаптации, проявляет активную социальную позицию, учится жить в трезвости.
Литература
- Злокачественные поражения печени и алкоголь. Шапошников А. В., Простакова Н. А. (2006);
- Влияние алкоголя на функциональное состояние печени. Злобина М. Н., Изергина Н. Л. (2009);
- Клиническое наблюдение патологии печени алкогольной этиологии. Ю. С. Сахарова, И. В. Шальков (2011);
- Алкогольная болезнь печени у лиц, длительно употребляющих алкоголь З.М. Жанкалова, Ж.У. Егенбаева, М.Е. Нургалиева, С.Ж. Тлеуова, М.Е. Тугелбаева, и др. (2015);
- ДИАГНОСТИКА ФИБРОЗА ПРИ АЛКОГОЛЬНОМ ПОРАЖЕНИИ ПЕЧЕНИ. Травенко Е.Н., Породенко В.А. (2019).
Алкогольное повреждение печени
· Алкогольное повреждение возникает из-за токсического воздействия спирта на клетки органа.
· Наиболее распространенным повреждением является накопление жира. В ряде случаев развивается цирроз и асцит.
· До определенного момента поврежденная печень может восстанавливаться, при прекращении употребления алкоголя или сокращении его количества.
· Цирроз является серьезным хроническим заболеванием, которое у нас не лечится. Но его развитие можно замедлить, при отказе от употребления алкоголя и медикаментозной терапии.
· Лечение алкогольного повреждения печени — это, прежде всего, прекращение употребления алкоголя.
Виды алкогольного повреждения печени
Алкогольное повреждение — это повреждение клеток органа, вызванное употреблением большого количества спирта. Ущерб может заключаться в следующих последствиях.
- · Жировое перерождение клеток.
- · Ацетальдегид.
- · Цирроз.
- · Алкогольное воспаление клеток.
- · Фиброз и некроз гепатоцитов органа.
- · Алкогольный гепатит.
Динамика развития поражения печени алкоголем
При систематическом употреблении спиртного печень пациента претерпевает следующие изменения.
- На первом этапе образуется воспаление печени – гепатит.
- На втором этапе гепатит переходит в жировой гепатоз. На этой стадии происходит замещение клеток пени жировыми.
- Далее орган не успевает образовывать новые здоровые клетки и вместо них возникает соединительная ткань (аналогичная сухожилиям). Эта стадия поражения печени называется цирроз.
- Когда печень перестает полноценно выполнять свои функции, возникает заболевание асцит. При нем вода накапливается в брюшном пространстве. Такое состояние называется водянка брюшной полости.
- Гепатит и алкогольное воспаление дают следующую симптоматику:
- · Горечь во рту;
- · Рвота;
- · Вздутие живота;
- · На запущенных стадиях проявляется желтуха – пожелтение кожи и склер.
Цирроз – это заболевание, которое не лечится. Из-за необратимых изменений в клетках органа происходит сильное отравление организма не только производными алкоголя, но и другими продуктами распада, образуемыми в организме человека. От этого страдает в первую очередь головной мозг.
Развитие синдрома
Почти каждый, кто злоупотребляет алкоголем, подвержен риску ожирения печени, но только у небольшой части пациентов развивается воспаление органа, и еще меньший процент заболевает циррозом.
На начальных этапах, поврежденная алкоголем печень не дает ярко выраженных симптомов, но со временем начинает все больше беспокоить пациента.
Ярким признаком печеночной недостаточности является наличие желтушного симптома. При нем у пациента желтеет кожа и белки глаз, появляется горький привкус во рту.
Орган выполняет функцию очищения крови. В случае печеночной недостаточности повышенное количество токсинов распространяется по всему организму. Они оказывают вредное воздействие на мозг. Со временем это приводит к тому, что человек приобретает заболевания мозга. Это называется печеночной энцефалопатией или печеночной недостаточностью головного мозга.
Симптоматика заболевания
Поврежденный орган на первых этапах не проявляет ярко выраженной симптоматики. Проблемы чаще всего обнаруживаются случайным образом, при сдаче анализов или начинают проявляться характерные симптомы на запущенных стадиях алкоголизма. Нарушения в работе органа проявляетс в виде:
- хронической усталости,
- проблем с пищеварением,
- кровавой рвоты,
- склонности к инфекциям;
Алкогольное воспаление печени обычно проявляется внезапно и имеет аналогичную симптоматику.
Постановка диагноза
Врач определяет продолжительность употребления спиртного или степень алкоголизма. На основании этих данных пациенту назначается проведение медицинского обследования. Как при общей диагностике, так и при анализе крови можно определить степень повреждения печени. Для этого проводятся:
- Лабораторные анализы.
- Гистологические исследования.
- УЗИ. Чтобы иметь визуальное представление о картине болезни выполняется ультразвуковое исследование печени.
- Биопсия. Для ее проведения врач извлекает с помощью иглы образец ткани.
- Магниторезонансная и компьютерная томография.
Причины возникновения алкогольного повреждения печени
Алкоголь влияет на метаболизм клеток органа. Это приводит к тому, что жир (жировые клетки) накапливается. В некоторых случаях это вызывает воспалительные реакции в печени, что приводит к образованию рубцовой или соединительной ткани.
Если воздействие (раздражение) происходит в течение длительного времени, соединительная ткань сокращается и разрушает структуру печени. Таким образом, отдельные клетки печени не будут функционировать нормально, и крови будет трудно течь через орган. Это приводит к тому, что кровь ищет другие пути, например, через пищевод. Так в результате заболевания печени могут возникать варикозные вены.
Механизм лечения синдрома
Цель лечения — остановить дальнейшее развитие заболевания печени и прекратить некроз клеток органа. Самое главное, чтобы пациент полностью перестал употреблять алкоголь. Также весомым фактором в выздоровлении является соблюдение диеты. Больному нужно обеспечить хорошее питание с витаминными добавками и обильное питье.
В терапии также применяют мочегонными и гипотензивными средствами. Они снижают кровяное давление печени.
Если функция печени настолько плохая, что отходы, например, аммиак, не удаляются естественным путем, они влияют на мозг, и развивается печеночная недостаточность (энцефалопатия печени).
Так как аммиак вырабатывается в толстой кишке, его выведение можно увеличить с помощью слабительных препаратом. При лечении цирроза используются антибиотики и назначаются богатые белком диеты.
В случаях развития тяжелой желтухи и алкогольного воспаления их лечат корковым гормоном надпочечников – преднизолом.
Как избежать алкогольного повреждения печени
- Хорошим советом является соблюдение рекомендаций Национального совета здравоохранения по максимально допустимым пределам потребления алкоголя.
- Они составляют:
- · 140 мл. чистого спирта в неделю для мужчин;
· 70 мл. чистого спирта в неделю для женщин.
При систематическом употреблении алкогольных напитков, даже в небольших дозах, риск развития поражения печени повышается в разы.
Когда следует обратиться за помощью
Если вы или ваши родственники считаете, что существует проблемы с алкоголем, поговорите со своим семейным врачом или проконсультируйтесь с наркологом. Если вы подозреваете, что развилось заболевание печени, следует сообщить об этом доктору и пройти необходимые обследования.
- Обратиться к специалисту нужно в следующих случаях:
- · Систематическое употребление алкоголя на протяжении 1 года (Алкоголизм).
- · Общее недомогание: сонливость, хроническая усталость.
- · Перенесенные ранее заболевания печени.
- · Наличие диспепсического синдрома: утренняя тошнота, несварение желудка, рвота, изменение стула.
- · Тремор конечностей.
- · Резкое изменение массы тела (дистрофия или ожирение).
- · Увеличение околоушных лимфатических узлов (контрактура Дюпюитрена).
· Признаки гипогонадизма. У мужчин они проявляются как небольшая выраженность вторичных половых признаков: атрофия яичек, гинекомастия, женский тип роста волос.
· Боли в подреберье, тяжесть в желудке.
Как развиваются болезни печени
Жировое перерождение печени
Если это ожирение печени, то прекращения употребления алкоголя будет достаточно, чтобы предотвратить дальнейшее развитие недуга. Со временем количество жировых клеток уменьшится, и симптомы заболевания пройдут. Пациенту назначается полная отмена алкоголя, специальное диетическое питание и медицинские препараты для восстановления клеток органа.
Цирроз печени
Алкогольный цирроз печени — это опасное и неизлечимое заболевание с высокой смертностью и значительно сниженным качеством жизни. Цирроз начинается с ожирения печени и при отсутствии своевременного лечения приводит к необратимым последствиям и дальнейшей смерти.
Цирроз перерастает в хроническое заболевание, которое прогрессирует в асцит, если потребление алкоголя продолжается. Это приводит к значительному увеличению смертности и сложной жизни со следующими симптомами.
· Хроническая усталость и постоянное отсутствие сил.
· Склонность к варикозному расширению вен в пищеводе. Это явление перерастает в кровавую рвоту.
· Склонность к инфекциям (снижение иммунитета).
· Часто возникают психические расстройства, такие как трудности с концентрацией внимания, причудливые паттерны поведения, нарушения сна, депрессия.
Эти осложнения, существенно сокращают продолжительность жизни. В особо запущенных случаях проблема решается трансплантацией печени.
Алкогольное воспаление печени
Это заболевание возникает на фоне интенсивного употребления алкоголя в течение 1 и более года. Алкогольное воспаление без отказа от употребления спиртного и отсутствия лечения приводит пациента к смерти.
Статистика заболеваемости
- Ожирение клеток – достаточно распространенная проблема среди населения постсоветских стран. Недугом страдают до 10% всех жителей России. Это в первую очередь связано с чрезмерным употреблением алкоголя, избыточным весом и высоким уровнем заболевания сахарным диабетом.
-
Алкогольный цирроз возникает с вероятностью около 1000 новых случаев в год. Например, в Дании около 12 000 человек имеют эту болезнь, по Российской федерации это количество точно не определено. Известно, что показатели заболеваемости в разы выше, чем в европейских странах.
Отсутствие точных данных по заболеваемости объясняется тем, что многие случаи диагностируются только после вскрытие умершего пациента.
- Алкогольное воспаление является более редким заболеванием и насчитывает меньшее количество новых случаев в год, чем цирроз.
Возможны ли рецидивы алкогольного повреждения печени
-
Если у пациента было алкогольное ожирение печени, но он прекратил пить, со временем клетки восстановятся.
Однако если он возобновит употребление спиртного, то у него снова появится заболевание с почти 100% вероятностью.
-
Если у человека наблюдается цирроз печени, то избавиться от недуга полностью невозможно.
Работа печени улучшится, если он перестанет пить алкоголь, но изменения в клетках органа являются необратимыми.
Узнать больше
Алкогольная болезнь печени — Здоровая Россия
Алкоголь способен разрушить печень полностью всего за несколько лет. Каким образом возникает цирроз печени, и как его предотвратить?
Печень – очень живучий орган, имеющий уникальные способности к регенерации. Даже если в ней останется совсем немного здоровых клеток, печень продолжит выполнять свои функции.
Однако алкоголь способен разрушить этот орган полностью всего за несколько лет. Употребление алкоголя приводит к алкогольной болезни печени (АБП), которая заканчивается циррозом печени и смертью.
Как алкоголь действует на печень?
Практически весь алкоголь, поступивший в организм, перерабатывается печенью. В ней этиловый спирт превращается сначала в токсичный ацетальдегид, а затем – в более безопасную уксусную кислоту.
Если этанол поступает в печень регулярно, клетки, занимающиеся его переработкой, постепенно перестают справляться со своими обязанностями.
Ацетальдегид накапливается в печени, отравляя ее, а этиловый спирт способствует отложению жира в печени и гибели ее клеток.
Как развивается АБП?
По статистике, для гарантированного развития алкогольной болезни печени мужчинам надо ежедневно употреблять около 70 г чистого этанола в день, а женщинам — всего 20 г в течение 8–10 лет.
То есть, для женской печени критическая доза алкоголя – бутылка светлого пива в день, а для мужской – эквивалент бутылки вина или трех бутылок обычного пива.
Что увеличивает риск развития АБП?
- Частое употребление пива и других спиртных напитков ученые связывают с повышенным риском развития АБП.
- Женский организм медленнее усваивает алкоголь, а значит, более восприимчив к развитию АБП.
- Строгая диета или недоедание – многие любители алкоголя недостаточно питаются.
- Недостаток витамина Е и других витаминов из-за несбалансированного питания.
Этапы разрушения печени
Жировая болезнь печени – стеатоз
Это заболевание развивается практически у всех любителей алкоголя. Этиловый спирт провоцирует превращение жирных кислот в жиры и накопление их в печени.
При стеатозе у человека иногда наблюдаются тяжесть в животе, боли в области печени, слабость, тошнота, потеря аппетита, хуже переваривается жирная пища.
Но часто стеатоз протекает бессимптомно, и выпивающий человек не догадывается, что его печень начинает разрушаться. Если совсем перестать употреблять алкоголь на этом этапе АБП, функции печени могут восстановиться полностью.
Алкогольный гепатит
Если воздействие алкоголя продолжается, в печени начинается воспалительный процесс – гепатит. Печень увеличивается в размере, а часть ее клеток гибнет.
Основные симптомы алкогольного гепатита – боль в животе, пожелтение кожи и белков глаз, тошнота, хроническая усталость, температура и потеря аппетита.
При тяжелом течении алкогольного гепатита гибнет до четверти любителей алкоголя. Но у тех, кто вовремя перестал выпивать и начал лечение, в 10–20 процентах случаев наблюдается выздоровление печени.
- Цирроз
- Если воспалительные процессы в печени продолжаются длительное время, они приводят к возникновению в ней рубцовой ткани и постепенной утрате рабочих функций.
- На раннем этапе цирроза человек будет чувствовать себя слабым и усталым, у него появятся кожный зуд и покраснения, потеря веса, бессонница и боли в животе.
- Запущенная стадия цирроза характеризуется выпадением волос и появлением кровоизлияний под кожей, отеками, кровавой рвотой и поносом, желтухой, потерей веса и даже нарушениями психики.
- Повреждения печени при циррозе необратимы, и если они развиваются и дальше, человек погибает.
Смерть от цирроза – основная причина гибели от последствий употребления алкоголя. Но отказ от спиртного даже при начавшем развиваться циррозе позволит сохранить оставшиеся здоровые участки печени и продлить человеку жизнь.
Как предотвратить?
Не употреблять алкоголь вообще или отказаться от спиртного как можно раньше
Алкогольная болезнь печени развивается при регулярном употреблении алкоголя. Женский организм она поражает быстрее, чем мужской. Эта болезнь проходит три стадии, и на первых двух полный отказ от спиртного может обратить процесс разрушения печени вспять. Третий этап – цирроз печени – нередко становится для любителя выпить смертельным.
Чтобы оставить комментарий — необходимо быть авторизованным пользователем
Глава 6. Алкогольная болезнь печени
◄ Листать назад Оглавление Листать вперед ►
А.О. Буеверов
Эпидемиология. Связь употребления алкоголя с развитием цирроза печени впервые установлена M. Baillie в 1793 г. Несмотря на открытие в последние десятилетия многообразных этиологических факторов поражения печени, по сегодняшний день одним из ведущих среди них остается алкоголь. По данным G.A. Zeldin и A.M.
Diehl, в 1988 г. среди умерших от цирроза, в 44% случаев причиной заболевания печени явился алкоголь.
Следует учитывать, что не у всех лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, развивается поражение печени: среди данной группы частота выявления цирроза на вскрытии не превышает 10-15%, в то время как у 30% изменения печени вообще отсутствуют.
Критическая доза алкоголя. Большинство исследователей сходится во мнении, что риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 80 г чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет.
В то же время данная доза может рассматриваться как критическая, преимущественно по отношению к мужчинам.
Для женщин, несмотря на очевидно большую чувствительность к алкоголю, подобные данные обычно не приводятся, хотя некоторые авторы указывают в качестве безопасной дозы 20 г этанола в день.
Развитие алкогольной болезни печени (АБП) не зависит от типа спиртных напитков, следовательно, при расчете суточной дозы алкоголя у конкретного больного необходимо учитывать только общую концентрацию этанола.
Постоянное употребление алкоголя наиболее опасно, поэтому риск АБП ниже у лиц, употребляющих спиртные напитки с перерывами не менее двух дней в неделю.
Термины “АБП” и “алкоголизм” не являются синонимами, последний применяется в наркологии для обозначения состояния, характеризующегося психической и физической зависимостью от алкоголя. Более того, по данным A.D.
Wodak и соавторов (1983 г), у большинства больных АБП наблюдается слабо выраженная зависимость от алкоголя.
У них редко возникает тяжелый похмельный синдром, что позволяет им употреблять спиртные напитки в больших количествах на протяжении многих лет.
Факторы, способствующие развитию АБП. Пол. Женщины более чувствительны к токсическому действию алкоголя, что в определенной степени можно объяснить меньшей активностью алкогольдегидрогеназы слизистой оболочки желудка, что обусловливает более активный печеночный метаболизм этанола.
Генетический полиморфизм метаболизирующих этанол ферментов. (см. ниже).
Питание. Этанол нарушает кишечную абсорбцию и депонирование питательных веществ, а также приводит к снижению аппетита за счет высокой собственной калорийности. В результате возникает хронический дефицит белка, витаминов и минералов.
Инфекция гепатотропными вирусами. Инфицирование вирусами гепатитов В и С, нередко наблюдающееся у лиц, злоупотребляющих алкоголем, ведет к прогрессированию поражения печени.
Токсичность ксенобиотиков. (см. ниже)
Метаболизм алкоголя. Основным местом метаболизма этанола является печень. До 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) до ацетальдегида.
| 1. С2Н5ОН + НАД+ СН3СНО + НАД·Н + Н+ | |
| Этанол | Ацетальдегид |
Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи митохондриального фермента альдегидегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил-СоА.
| АлДГ | |
| 2. С2Н4О + НАД+ СН3СООН + НАД·Н + Н+ | |
| Ацетальдегид | Ацетат |
В обеих реакциях в качестве кофермента участвует никотинамиддинуклеотид (НАД), который, присоединяя протон, восстанавливается до НАД·Н.
Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной мере обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем. АДГ кодируется пятью различными локусами на хромосоме 4.
Преобладание наиболее активного изофермента АДГ 2, чаще всего встречающееся у представителей монголоидной расы, обусловливает повышенную чувствительность к спиртным напиткам, проявляющуюся тахикардией, потливостью, гиперемией лица.
В случае продолжения употребления алкоголя риск развития поражения печени у них выше вследствие усиленного образования ацетальдегида.
АлДГ кодируется четырьмя локусами на четырех различных хромосомах. У 50% китайцев и японцев основной изофермент АлДГ 2 находится в неактивном состоянии, что служит причиной накопления ацетальдегида и повышения риска поражения печени.
Около 10-15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанол-окислительной системой (МЭОС). Входящий в систему цитохром Р450 2Е1 участвует в метаболизме не только алкоголя, но и ряда лекарственных препаратов, в том числе парацетамола (ацетаминофена).
При повышении нагрузки МЭОС проявляет свойства самоиндукции, что в значительной степени обусловливает повышение толерантности к алкоголю на определенном этапе хронического злоупотребления спиртными напитками.
Усиленная работа МЭОС ведет к повышенному образованию токсичных метаболитов лекарств, что может явиться причиной поражения печени при применении даже терапевтических доз медикаментов.
Роль каталазной системы, локализованной в пероксисомах цитоплазмы и митохондриях, в метаболизме этанола у человека незначительна.
Патогенез. Токсическое действие ацетальдегида. Ацетальдегид, образующийся в печени под воздействием АлДГ и МЭОС, обусловливает значительную часть токсических эффектов этанола. Основными из них являются:
- усиление перекисного окисления липидов,
- нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях,
- подавление репарации ДНК,
- нарушение функции микротрубочек,
- образование комплексов с белками,
- стимуляция продукции супероксида нейтрофилами,
- активация комплемента,
- стимуляция синтеза коллагена.
Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацетальдегида, проявляющегося в результате усиления перекисного окисления липидов и формирования стойких комплексных соединений с белками, является нарушение функции основного структурного компонента клеточных мембран — фосфолипидов. Это ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, изменениям функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.
Образование ацетальдегид-белковых комплексов нарушает полимеризацию тубулина микротрубочек, что находит отражение в патоморфологическом феномене, носящим название алкогольного гиалина или телец Мэллори. Ввиду того, что микротрубочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции белков, нарушение их функции ведет к задержке белков и воды с формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.
На экспериментальных моделях показано, что подавление репарации ДНК при хроническом употреблении этанола ведет к усилению апоптоза — программированной смерти клеток.
Нарушение липидного обмена. Окисление этанола обусловливает повышенный расход кофермента НАД+ и увеличение соотношения НАД·Н/НАД. Это приводит к сдвигу вправо реакции:
Дегидроксиацетонфосфат + НАД·Н + Н+ глицеро-3-фосфат + НАД+
Последствием повышенного синтеза глицеро-3-фосфата является усиление эстерификации жирных кислот и синтеза триглицеридов, что служит начальным этапом развития гиперлипидемии и жировой дистрофии печени. Наряду с этим, нарастание концентрации НАД·Н сопровождается снижением скорости b -окисления жирных кислот, что также способствует их отложению в печени.
Нарушение функции митохондрий. Хроническое употребление алкоголя способствует снижению активности митохондриальных ферментов и разобщению окисления и фосфорилирования в электронно-транспортной цепи, что, в свою очередь, приводит к уменьшению синтеза АТФ.
В роли непосредственных “виновников” указанных нарушений выступают ацетальдегид и жирные кислоты.
Развитие микровезикулярного стеатоза печени, представляющего собой одно из наиболее тяжелых осложнений АБП, связывают с повреждением ДНК митохондрий продуктами перекисного окисления липидов.
Повышение клеточного редокс-потенциала. Увеличение соотношения НАД·Н/НАД ведет к повышенному синтезу лактата из пирувата, что обусловливает развитие лактат-ацидоза, наиболее резко выраженного при тяжелых формах острого алкогольного гепатита.
Гипоксия и фиброз.
Высокая потребность гепатоцитов в кислороде обусловливает прогрессирующее уменьшение его концентрации в печеночной дольке от зоны 1 (окружение портальной венулы и печеночной артериолы) к зоне 3 (окружение центральной вены).
Следовательно, гепатоциты, локализованные в зоне 3, наиболее подвержены последствиям гипоксии — некрозу. Более того, максимальное количество цитохрома Р450 2Е1, в составе МЭОС участвующего метаболизме этанола, обнаруживается именно в зоне 3.
Механизмы этанол-индуцированного фиброгенеза до конца не расшифрованы, однако установлено, что при АБП формирование цирроза может происходить путем прогрессирования фиброза в отсутствие выраженного воспаления.
Важным звеном фиброгенеза является активация при гипоксии цитокинов, среди которых особое внимание уделяется трансформирующему фактору роста бета (ТФРb ,TGFb ). Происходит трансформация жиронакапливающих клеток Ито в фибробласты, продуцирующие преимущественно коллаген 3-го типа.
Другим стимулятором коллагенообразования являются продукты перекисного окисления липидов.
Иммунные механизмы.
Реакции клеточного и гуморального иммунного ответа не только играют существенную роль в повреждении печени при злоупотреблении алкоголем, но и в значительной степени могут объяснить случаи прогрессирования заболевания печени после прекращения употребления спиртных напитков. В то же время выраженные иммунологические сдвиги у больных АБП в большинстве случаев обусловлены иными причинами, нежели непосредственное действие этанола, в частности, инфекцией гепатотропными вирусами.
Участие гуморальных механизмов проявляется в первую очередь в повышении уровня сывороточных иммуноглобулинов, преимущественно за счет IgA, и в отложении IgA в стенке печеночных синусоидов. Кроме того, в невысоком титре выявляются сывороточные антитела к компонентам ядра и гладкой мускулатуре, а также антитела к неоантигенам (алкогольному гиалину и ацетальдегид-белковым комплексам).
Отражением клеточных механизмов служит циркуляция цитотоксических лимфоцитов у больных острым алкогольным гепатитом.
CD4 и CD8-лимфоциты обнаруживаются также в воспалительных инфильтратах в ткани печени, наряду с повышенной мембранной экспрессией молекул HLA I и II классов.
В роли антигенов-мишеней в данном случае, по-видимому, также выступают продукты взаимодействия метаболитов этанола и клеточных структур. Это подтверждается корреляцией количества ацетальдегид-белковых комплексов в биоптатах печени с показателями активности заболевания.
У больных АБП выявляют повышенные концентрации сывороточных провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1(ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-6, тумор-некротизирующего фактора альфа (ТНФ-a ), которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных клеток.
Кроме того, ТНФ-a и ИЛ-8 (фактор хемотаксиса нейтрофилов) через стимуляцию продукции активных форм кислорода и оксида азота вызывают повреждение клеток-мишеней, обусловливая картину полиорганной недостаточности при остром алкогольном гепатите.
На стадии цирроза, в качестве мощного стимулятора перечисленных цитокинов, присоединяется бактериальный эндотоксин. Его проникновение в избыточных количествах в системную циркуляцию обусловлено повышенной проницаемостью кишечной стенки.
Морфология. Жировая дистрофия (стеатоз печени). Жировые включения локализуются преимущественно в гепатоцитах 2 и 3 зон печеночного ацинуса, в более тяжелых случаях капли жира распределяются в ткани печени диффузно (рис. 6.1).
В большинстве случаев включения имеют крупные размеры (крупнокапельное ожирение или макровезикулярный стеатоз).
Микровезикулярный стеатоз (мелкокапельное ожирение) ассоциирован с повреждением митохондрий, поэтому наблюдается уменьшение количества митохондриальной ДНК в гепатоцитах.
Рис. 6.1. Жировой гепатоз (биоптат печени, окраска г/э, х200). Диффузная крупнокапельная дистрофия гепатоцитов
Алкогольный гепатит. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в состоянии баллонной и жировой дистрофии; практически обязательное присутствие последней послужило поводом для введения термина “алкогольный стеатогепатит” (рис. 6.2).
Рис. 6.2. Алкогольная болезнь печени (биоптат печени, окраска г/э, х200). Алкогольный гепатит на фоне диффузного крупнокапельного ожирения гепатоцитов. Фиброз
В цитоплазме гепатоцитов выявляется алкогольный гиалин (тельца Мэллори), который представляет собой эозинофильные включения, состоящие из конденсированных промежуточных микрофиламентов цитоскелета. Тельца Мэллори характерны для алкогольного поражения печени, однако, также могут встречаться при ПБЦ, болезни Вильсона-Коновалова, раке печени и т.д.
Имеется в той или иной степени выраженный перивенулярный и перисинусоидальный фиброз преимущественно вокруг центральных вен, очаговая инфильтрация долек нейтрофилами с некрозом гепатоцитов в зоне инфильтрации. В различной степени выраженные фиброзные изменения и воспалительная клеточная инфильтрация наблюдаются также в портальных трактах.
Цирроз печени. В начальной стадии цирроз обычно микронодулярный. Формирование узлов происходит относительно медленно вследствие ингибирующего действия алкоголя на регенерацию печени. В ряде случаев выраженного воспаления не наблюдается, что позволяет предположить возможность развития цирроза через стадию перицеллюлярного и септального фиброза (рис. 6.3).
Рис. 6.3. Алкогольный монолобулярный цирроз печени (секционный случай, окраска г/э, х200). Ложная долька, окруженная прослойкой фиброзной ткани
На поздних стадиях цирроз нередко приобретает черты макронодулярного, что ассоциировано с повышением риска развития гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК).
Для АБП характерно умеренное отложение гемосидерина в гепатоцитах и клетках Купфера, обусловленное повышенным всасыванием железа в кишечнике, высоким содержанием его в некоторых спиртных напитках, гемолизом, портокавальным шунтированием.
- Клиническая картина при АБП
- Диагностика и лечение АБП
◄ Листать назад Оглавление Листать вперед ►
Загрузка...
