Степени развития алкоголизма

Анализ зарубежных и отечественных публикаций, посвященных биологическим и медицинским аспектам алкогольной зависимости, с очевидностью показывает, что проблема его происхождения и развития в течение последних десятилетий попала в тот замкнутый круг, который лишает практическую наркологию ее поступательного развития. Об этом говорит обилие патогенетических концепций и отсутствие, как рациональных мер профилактики, так и эффективной терапии алкогольной зависимости.

Этанол — естественный эндогенный метаболит, небольшие количе­ства его всегда присутствуют в организме человека. В норме концентрация этанола в крови составляет 0,001-0,01%.

Однократный прием 50-60 г чистого этанола, вызывающий состояние легкого опьянения и чувство эйфо­рии, повышает концентрацию этанола в крови примерно, в 20 раз (до средних значений 0,2%).

При концентрации этанола в крови 0,4% воз­можно наступление коматозного состояния, а уровень 0,7% приводит к остановке дыхания из-за паралича дыхательного центра.

Этанол быстро адсорбируется в желудочно-кишечном тракте; менее 1% его удаляется из организма через почки и легкие, а основная масса подвергается окислению в следующих реакциях.

Алкоголь дегидрогенизируется, превращаясь в ацетальдегид [уксусный альдегид (АцА)], который под влиянием НАД и ферментов окисляется в уксусную кислоту.

Остаток её в виде ацетил-КоА поступаетв цикл Кребса и окисляется в нём до СО2 и Н2О:

1 – алкогольдегидрогеназа (к.ф.1.1.1.1.); 2 – альдегиддегидрогеназа (к.ф. 1.2.1.3.); 3 – альдегидоксидаза (к.ф.1.2.3.1.); 4 – ксантиноксидаза (к.ф.1.2.3.2.).

Доминирующий путь окисления этанола (до 99% спирта) — при­веденная выше алкогольдегидрогеназная реакция, которая протекает главным образом в цитоплазме клеток печени (Lieber C.S., 1988, 1994).

Установлено, что фермент АДГ кодируется тремя генами. В тканях человека и жи­вотных он присутствует в виде димеров αα, ββ или γγ. Обнаружено около 20 изоформ этой дегидрогеназы.

Их разнообразие обусловлено разными сочетаниями аллелей одного гена.

Установлено, что у людей разных рас спектр изоформ АДГ заметно отличается: для европейцев (кавказоидов) наиболее типичны изоформы АДГ2-2 — 1 (β1β1) и АДГ3-2 (γ2γ2), в то время как у лиц монголоидной расы (ориенталов) преобладают более активные изоформы АДГ2-1 (β2β1) и АДГ2-2 (β2β2). Иначе говоря, большинство монголоидов обладает АДГ с более высокой активностью, что обеспечивает быстрое окисление этанола и накопление АцА. У 50% лиц монголоидной расы ß-субъединица альдегиддегидрогеназы имеет передающуюся по наследству аномалию (аутосомно-доминантный тип наследования), значительно снижающую активность фермента. Поэтому у таких людей окисление АцА происходит очень медленно, концентрация этого метаболита в крови высока, что способствует развитию непереносимости к алкоголю (Ашмарин И.П. с соавт., 1999).

Очень небольшая часть этанола подвергается в пероксисомах печени действию каталазы (Ещенко Н.Д., 2004). Однако, по данным других исследователей (Абдукаева Н.С. с соавт., 2002) в пероксисомах печени под действием каталазы окисляется до 50% принятого внутрь этанола.

В окислении этанола принимает участие изофермент цитохрома Р450 (CYP2E1) — неспецифическая монооксигеназа. Реакция окисления протекает в микросомах (Щербаков В.М., Тихонов А.В., 1995).

В норме монооксигеназа окисляет менее 5% этанола. Однако при поступлении больших количеств алкоголя фермент индуцируется, и окислению в этой реакции подвергается до 70% этанола.

Следует подчеркнуть, что резкое повышение активности монооксигеназы при алкоголизме приводит к значительному ускорению окисления ксенобиотиков, в том числе многих лекарственных препаратов. Этим объясняется повышенная чувствительность больных алкоголизмом к действию различных ядов.

Кроме того, индукция монооксигеназы лежит в основе развития толерантности (устойчивости) к этанолу при его длительном потреблении.

Для того чтобы четко представить себе, как формируется алкоголизм, необходимо напомнить, что в организме человека и животных эндогенный этанол образуется из эндогенного ацетальдегида (АцА). Это означает, что в клетке с постоянством синтезируется и присутствует АцА, содержание которого колеблется от 0,19×10-9 до 0,27х10-9М.

АцА в столь низких концентрациях, тем не менее, выполняет исключительно важную функцию регулятора тканевого дыхания (Бурбенская И.М., Ротенберг Ю.С., 1984), а его исчезновение или снижение его концентрации приводит к резкому падению потребления кислорода(Бурбенская И.М., Ротенберг Ю.С., 1986).

В упрощенном виде эффект сни­жения содержания АцА (в плане потребления кислорода) напоминает эффект от введения несмертельной дозы цианида. Из-за особых химических свойств АцА, его способности даже без участия ферментов вступать в реакции с активными группами белков, липидов, сахаров, витаминов и др.

он, в отличие от этанола, не может свободно перемещаться не только от клетки к клетке, но и даже от одних субклеточных структур к другим. Следует подчеркнуть, что если в какой-либо клетке прекращается синтез ацетальдегида, то соседняя клетка не может восполнить возникший его дефицит.

В то же время хорошо известно, что АцА является высокотоксичным соединением, но поскольку он очень нужен клетке, в организме существуют мощные и строго организованные ферментные ансамбли, которые «следят» за поддержанием соответствующих низких концентраций этого соединения.

Увеличение (в пределах нормы реакции) образования АцА сопровождается активацией дыхания, усилением процессов образования энергии и анаболических реакций и повышением функций любых клеток. При физиологическом снижении его концентрации активность клетки уменьшается. Поступление в организм алкоголя (этанола) извне, в первую очередь, приводит к изменению содержания в клетке АцА, поскольку у этанола нет иных путей превращения (Комисарова И.А., 1994).

С нарастанием дозы алкоголя (до 1,5-2 г/кг) и увеличением внутриклеточной концентрации АцА в 3-6 раз у него отчетливо обнаруживается свойство ингибироватъ важнейший ферментный комплекс, деятельность которого обеспечивает нормальное функционирование процессов дыхания и образования АТФ (Комисарова И.А. с соавт., 1986).

При дальнейшем увеличении концентрации у АцА проявляются свойства высокоактивного химического соединения и способность неспецифически взаимодействовать (связываться) с NH2-, SH- и СООН-группами белков с образованием различных стабильных и нестабильных соединений.

Специфическое ингибирование большинства ферментов и является причиной появления наркотической фазы опьянения. В подобной ситуации самим же АцА «тормозятся» и ферменты, осуществляющие его детоксикацию.

Присутствие АцА в тканях через 10-12 часов после опьянения формирует картину утреннего похмелья.

В связи с тем, что все клетки организма обладают альдегидокисляющими ферментами, при хроническом воздействии этанола их активность существенно увеличивается. Максимальная синхронизация и активизация альдегидокисляющих систем является основой формирования повышенной толерантности.

Весьма важно отметить, что при хронической алкоголизации и при стабильно повышенной активности альдегидокисляющих ферментов достаточно сократить или прекратить потребление алкоголя – и соответственно уменьшить приток экзогенного АцА, как появляются симптомы его дефицита.

Как уже указывалось выше, снижение концентрации АцА сопровождается резким сокращением потребления кислорода, нарушением окислительно-восстановительных реакций, процессов образования энергии и, соответственно, функций клеток всех тканей (мозга, миокарда, печени, почек, мышц).

На фоне недостаточности АцА нарушение клеточных функций (Комисарова И.А. с соавт., 1984) и проявляется в форме алкогольного абстинентного синдрома (ААС). Именно недостаточностью АцА и можно объяснить идеальное купирование ААС этанолом и паральдегидом (триммером АцА).

Следует обратить внимание на тот факт, что при алкоголизме на фоне депривации недостаточность эндогенного АцА может формироваться вследствие двух различных причин. В одном случае это обусловлено снижением его синтеза вследствие периодического накопления этого соединения за счет потребления алкоголя.

Подобный вариант аналогичен явлению снижения образования, в частности, кортикостероидных гормонов или тироксина при лечении этими препаратами.

Другой вариант недостаточности АцА (наиболее коварный) возникает при даже повышенном его эндогенном синтезе, но как следствие его быстрого окисления  в уксусную кислоту за счет существенного увеличения активности альдегидокисляющих ферментов. Коварство такого рода относительной недостаточности заключается в том, что повышенный синтез эндогенного АцА как бы не позволяет «успокоиться» альдегидокисляющим ферментам, в результате чего в клетке не достигаются необходимые нормативные уровни концентрации АцА.

Каковы бы ни были молекулярные механизмы, приводящие к появлению недостаточности эндогенного АцА, но именно падение уровня его концентрации ниже нормы выполняет сущностную роль в формировании влечения к алкоголю.

Достижение физиологического баланса между синтезом АцА и его трансформацией или в эндогенный этанол или в уксусную кислоту, нормализующего уровень эндогенного АцА, в свою очередь, обусловливает появление ремиссии в динамике болезни.

Достаточно балансу между синтезом эндогенного ацетальдегида и его окислением нарушится, как возникнет рецидив заболевания. В зависимости от того, как долго организм способен «обеспечивать» этот баланс, будет находиться длительность ремиссии.

И, наконец, если в клетке имеются возможности для быстрого восстановления физиологических концентраций АцА в случае падения его содержания, то возникающее влечение может купироваться организмом без применения алкоголя или лекарственных препаратов.

Следует указать, что ведущее значение в трансформации АцА принадлежит альдегидокисляющим ферментам, обладающим широкой субстратной специфичностью. Резко увеличивая свою активность при хроническом воздействии этанола, именно альдегидокисляющие ферменты никак не могут нормализовать свою активность и приблизиться к состоянию устойчивого биологического равновесия.

В подобной ситуации деятельность этих ферментов (в силу широкой субстратной специфичности) может внезапно и существенно активизироваться под влиянием не только этанола и АцА, но и любых других альдегидов и соединений, образующихся в процессе обмена веществ.

В первую очередь на альдегид окисляющие ферменты воздействуют биогенные амины, стероидные гормоны, которые, окисляясь, превращаются в альдегидные формы.

В соответствии с этим  любые нагрузки (стрессовые, физические и т.п.), сопровождающиеся «выбросом» катехоламинов, стероидных гормонов, могут провоцировать при алкоголизме нарушение обмена АцА и рецидив заболевания (Комисарова И.А., 1994).

Среди множества эффектов этанола особенно важно действие его на нервную систему, поскольку именно нарушение функций ЦНС лежит в основе и формирования влечения к алкоголю и развития алкоголизма.

Масса клинических и экспериментальных данных свидетельствует о значительных морфологических и функциональных изменениях, происходящих в мозге при систематическом потреблении алкоголя: уменьшение массы мозга, истончение коры больших полушарий, увеличение расстояния между бороздами, расширение желудочков мозга (более выраженное у пожилых больных). В ряде исследований было отмечено также уменьшение массы маммилярных тел. Их разрушение предполагает ослабление кратковременной памяти и других когнитивных процессов, что часто наблюдается у больных алкоголизмом (Семке В.Я. с соавт., 2002).

Фазы развития болезни (алкогольной зависимости) | клинический центр «психиатрия – наркология»

Химическая зависимость – хроническое неизлечимое смертельное заболевание, характеризующееся сочетанием физиологический, психических и поведенческих явлений (био-психо-социальное), при котором употребление вещества начинает занимать первое место в системе ценностей человека.

Первая стадия алкоголизма (стадия психической зависимости)
Обычно больным алкоголизмом 18-30 лет, продолжительность 1-6 лет.

Патологическое влечение к алкоголю является главным среди начальных признаков. Алкоголь становится средством, постоянно необходимым, чтобы поднять настроение, чувствовать себя уверенно и свободно, забыть о неприятностях и невзгодах, облегчить контакты с окружающими, эмоционально разрядиться — формируется психическая зависимость.

Повышение переносимости (толерантности) к алкоголю, т. е. минимальной его дозы, способной вызвать хотя бы легкое опьянение (или, наоборот, максимальной дозы, не вызывающей его), на первой стадии достигает того, что для опьянения требуется доза в 2—3 раза большая, чем прежде. Однако после длительного перерыва в выпивках толерантность может падать.
Исчезновение рвотного рефлекса, который является защитным (из желудка удаляется часть алкоголя), свидетельствует о привыкании к большим дозам. Однако у 5— 10% этот рефлекс может изначально отсутствовать. Тогда большая доза алкоголя вызывает беспробудный сон, сопор, кому.

• Вторая, стадия (стадия физической зависимости)
  Обычно больным 25-45 лет, продолжительность около 10 лет.
• Патологическое влечение к алкоголю значительно усиливается, он возникает не только в соответствующих ситуациях, но и спонтанно. Больные скорее сами находят поводы для выпивок, чем подстраиваются под ситуацию («первый вторник на неделе»)

Физическая зависимость от алкоголя служит основным признаком II стадии. Суть ее состоит в том, что регулярное поступление алкоголя в организм становится необходимым условием для поддержания измененного гомеостаза — постоянства внутренней среды. Многолетние постоянные выпивки приводят к перестройке биохимических процессов.
Компульсивное (вторичное, неодолимое) влечение основывается на физической зависимости. Оно сравнимо с голодом и жаждой. Алкоголь делается насущной потребностью. Его отсутствие вызывает болезненные расстройства.
Абстинентный синдром (синдром отмены) — болезненное состояние, возникающее вследствие прекращения поступления привычной дозы алкоголя. Его особенность состоит в том, что все нарушения на время устраняются или смягчаются приемом спиртных напитков. Абстиненция проявляется психическими, неврологическими и соматическими расстройствами. Астения, раздражительность, беспричинная тревога сочетаются с бессонницей или беспокойным сном и кошмарными сновидениями. Характерны мышечный тремор (особенно крупноразмашистый пальцев рук), чередование озноба и проливного пота, жажда и утрата аппетита. Больные жалуются на головную боль и сердцебиение. Артериальное давление нередко повышено, иногда значительно.
В тяжелых случаях могут развиваться Алкогольные психозы алкогольный делирий (“белая горячка”) и судорожные припадки (“алкогольная эпилепсия”).
Во время абстиненции резко обостряется вторичное патологическое влечение к алкоголю, оно становится неодолимым.
Абстиненция начинается через 12—24 ч после выпивки. Продолжительность ее зависит от тяжести — от 1—2 сут до 1-2 недель.

Толерантность к алкоголю может возрастать в 5 и более раз в сравнении с первоначальной опьяняющей дозой.

Утрата количественного контроля проявляется тем, что, начав пить, люди не могут остановиться и напиваются до тяжелого опьянения.
Утрата ситуационного контроля что перестают учитывать ситуацию, когда появление в нетрезвом виде грозит серьезными неприятностям.
Изменение картины опьянения более характерно для II стадии. Эйфория становится короче и слабее. Ее заменяют раздражительность, взрывчатость, недовольство, склонность к скандалам и агрессии. Более частыми бывают дисфорический и истерический типы опьянения.
Изменение формы злоупотребления алкоголем сводится к тому, что часть больных пьянствует постоянно, а часть — периодически. Встречается также промежуточная форма. «При постоянном злоупотреблении почти каждый вечер больные выпивают большие дозы алкоголя, а по утрам — небольшие (“похмеляются”), чтобы избежать абстиненции. Для периодической формы характерны запои, а между ними — умеренное злоупотребление или даже полное воздержание.
Соматические осложнения алкоголизма также нередко начинаются со II стадии. Особенно характерна алкогольная жировая дистрофия печени. Может развиваться хронический алкогольный гепатит. Поражения печени грозят ее алкогольным циррозом. Другим нередким осложнением является алкогольная кардиомиопатии (тахикардия, расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, одышка при физических нагрузках). Встречаются алкогольные панкреатиты, как острые, так и хронические, а также алкогольные гастриты. Алкоголизм способствует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третья стадия (стадия алкогольной деградации)
Снижение толерантности к алкоголю иногда наступает после многих лет высокой выносливости и является главным признаком III стадии. Сперва уменьшается разовая доза — опьянение наступает от маленькой рюмки.

Перерыв алкоголизации вызывает тяжелые явления абстиненции с бессонницей, тревогой, страхом, выраженными неврологическими и соматическими нарушениями. Иногда во время абстиненции развивается делирий или судорожный припадок.
Алкогольная деградация.

Больные становятся безразличными к близким, пренебрегают самыми элементарными моральными и этическими принципами. Развиваются психоорганические нарушения: ухудшается память, затрудняется переключение внимания, снижается интеллект (алкогольная деменция). Нарастает пассивность, вялость.

Больные ко всему, кроме выпивки, становятся совершенно безразличными.
Социальная дезадаптация обычно бывает полной: больные оказываются нетрудоспособными, семейные связи порываются, они ведут паразитический образ жизни.
Соматические последствия на III стадии бывают тяжелыми.

Нередки циррозы печени и выраженные кардиомиопатии.
Алкогольные психозы на III стадии значительно учащаются. Делирии бывают повторными. Встречаются острый и хронический слуховой галлюцинозы, энцефалопатические психозы.

Хронический алкоголизм: стадии развития и лечение

Хроническим алкоголизмом называют регулярное употребление спиртных напитков даже в умеренных дозировках, несмотря на то, что все это становится причиной развития серьёзных патологий.

Хронический алкоголизм это серьезное заболевание, которое развивается вследствие пьянства. При данной болезни человек испытывает безудержное влечение к алкогольным напиткам. Единственное желание зависимого найти и употребить алкоголь.

Хронический алкоголизм, код по мкб 10

Классификация химической зависимости должна осуществляться с применением кодов Международной классификации болезней 10-го пересмотра (мкб 10), об этом прописано в приказе МЗ РФ No140 от 28 апреля 1998 года.

Определенный код врачи ставят исходя из:

• анамнеза
• тяжести патологии
• поведения пациента
• психологических и физических патологий

Коды хронического алкоголизма по МКБ 10:

1. F10.2.4.1 — Хронический алкоголизм. Этот код ставится на первой стадии болезни при фазе обострения.
2. F10.2.2.1 — Начальная стадия хронической алкогольной зависимости, в фазе поддерживающей терапии.
3. F10.3 — Средний этап алкозависимости
4. F10.2.2.2 — Средняя стадия хронического алкоголизма, фаза поддерживающей терапии
5. F10.2.4.3 — Заключительная стадия хронического алкоголизма, обострение с абстиненцией
6. F10.2.3.3 — Последняя стадия алкоголизма, ремиссия на фоне приема аверсивных средств
7. F10.4 — Состояние отмены алкоголя, сопровождающееся алкогольным делирием
8. F10.5.2 — присваивается, когда наблюдаются галлюцинации
9. F10.5.1 — алкогольные психические расстройства(бред и паранойя)
10. F10.6 (F10.5.3) —корсаковский психоз, энцефалопатия

Хронический алкоголизм, симптомы

Хроническая алкогольная зависимость имеет определенные симптомы. На начальном этапе у больных наблюдается постоянное желание употребить спиртосодержащую продукцию. Регулярное распитие алкоголя провоцирует переход патологии во вторую стадию.

В большинстве случаях у зависимых присутствует алкогольное отравление. Однако со временем рвотный рефлекс проходит, это возникает из-за регулярного потребления спиртного в больших количествах, организм просто привыкает к токсичному воздействию алкоголя.

Во время протекания патологии люди часто мучаются болевыми ощущениями в области сердца. Из-за развития толерантности человек начинает с каждым разом употреблять все большие дозы алкогольной продукции. Деятельность сердечно-сосудистой системы ухудшается, у некоторых возникает, сердечная недостаточность.

При хроническом алкоголизме возникает полинейропатия.

Признаки и стадии хронического алкоголизма

Если зависимый не перестанет употреблять спиртосодержащую продукцию, то болевые ощущения, вызванные проблемами со здоровьем будут с каждым разом усиливаться.

Согласно наблюдениям, хронической алкогольной зависимости свойственна прогредиентность-прогрессирующее течение с усложнением и утяжелением всех его признаков с появлением новых тяжелых симптомов на каждом этапе развития алкоголизма:

• 1 стадия — формируется психическая зависимость
• 2 стадия-развитие физической зависимости и проявление мучительных симптомов абстиненции
• 3 стадия — появление соматических расстройств

Первая стадия

На первой стадии болезни интерес к алкоголю растет с каждым днем. Желание выпить возникает при стрессовых ситуациях, конфликтах на работе и в семье, при любых неприятных жизненных моментов.

Алкоголь может употребляться как в одиночестве, так и за компанию. Зависимый всегда найдет причину, что выпить спиртное, но при этом он будет категорически отрицать свою болезнь.

На первой стадии болезни влечение к спиртному существенное, но не устойчивое. Здесь еще алкоголизм можно победить при наличии силы воли без помощи врачей. Первая стадия зависимости может длиться до 6 лет.

Характерные признаки патологии:

• Обидчивость
• Резкая вспыльчивость
• Формирование толерантности, чтобы достичь опьянения требуется выпить большее количество спиртного
• Отсутствие рвотного рефлекса при распитии увеличенных доз алкогольных напитков
• Положительное отношение к спиртному
• Провалы в памяти (пока еще из памяти выпадают только отдельные моменты)
• Под действием алкоголя человек становится агрессивным, добродушие и эйфория улетучиваются

Вторая стадия

Если человек не перестанет употреблять алкогольную продукцию, первая стадия плавно переходит во вторую, отличительной особенностью которой является формирование и проявление абстинентного синдрома (похмелье). Мучительные симптомы абстиненции будут проявляться после каждого прекращения употребления спиртного.

Симптомы абстиненции:

• Тошнота и рвота
• Головная боль
• Отсутствие сил
• Высокое артериальное давление
• Шатающаяся походка
• Тремор конечностей
• Ночные кошмары
• Бессонница

Больной, чтобы избавиться от болезненных симптомов, принимает новую дозу алкоголя. Постоянное опохмеление способствует купированию симптомов абстиненции, однако приводит к тому, что человек впадает в состояние запоя.

При запойном состоянии происходит сильное отравление организма, что провоцирует ускорение осложнений.

На второй стадии происходит обострение всех хронических патологий:

• алкогольная эпилепсия
• печеночный гепатит
• гастрит
• язва желудка
• панкреатит
• невропатия

На данном этапе толерантность к спиртному усиливается, больной пьет много, но пьянеет не сразу.

Третья стадия

Заключительная стадия характеризуется острыми психическими расстройствами, происходит деградация личности.

Признаки:

• снижение интеллекта
• ухудшение памяти и внимания
• преобладают примитивные эмоции
• распущенность и грубость
• утрата профессиональных навыков

Толерантность к спиртному на данном этапе начинает снижаться.Алкозависимый думает только о спиртном, все остальное становится для него не интересным.

Внешние признаки хронического алкоголизма у мужчин и женщин

Люди, страдающие от хронического алкоголизма, продолжительное время умудряются сохранить привычный внешний облик.

В особенности если они хотят скрыть факт болезни от окружающих, чтобы сохранить свой социальный статус.

Но уже на второй стадии алкогольной зависимости в организме происходят серьезные изменения, нарушается нормальная деятельность внутренних органов. Возникшие патологии влияют и на внешность человека.

Алкозависимого выдают:

• тремор конечностей
• дрожание губ и скул
• асимметрия лица
• гипотонус и дистрофия мышц скелета
• кожа становится дряблой, человек быстро стареет
• отечность
• покраснения на лице
• на поздней стадии, человек начинает ходить шатаясь
• синюшность губ, возникает из-за нарушения кровообращения