Лечение склероза позвоночника

Статья посвящена проблеме боли в спине и дифференциальной диагностике клинически похожих заболеваний. Рассмотрен клинический случай анкилозирующего диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (болезни Форестье)

Боль в спине является междисциплинарной медицинской проблемой, тем не менее такие пациенты обращаются первично к терапевтам и врачам общей практики, на которых лежит ответственность за своевременную дифференциальную диагностику и назначение комплекса терапии в тех случаях, когда боль в спине не является проявлением серьезного или угрожающего жизни заболевания.

Однако не всегда назначенная терапия имеет успех, что может быть связано с недостаточным диагностическим поиском [1].

Так, остеохондроз или обнаруженная при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) грыжа диска могут маскировать заболевания воспалительного, инфекционного, метаболического, онкологического характера.

Оценка «симптомов угрозы», или «красных флажков», позволит врачу выявить наличие заболевания, требующего несколько иного подхода к терапевтическим интервенциям.

В данной статье представлено описание клинического случая — ведение коморбидного пациента с хроническим болевым синдромом.

Клиническое наблюдение

Пациентка Е.

, 61 год, обратилась с жалобами на боли в поясничном и грудном отделах позвоночника, которые появлялись и усиливались после физической нагрузки, тугоподвижность позвоночника после физической нагрузки или длительного пребывания в одном положении, снижение в росте на 7 см за жизнь. Также пациентка отмечала боли в суставах нижних конечностей, преимущественно механического характера, боли в своде левой стопы.

Из анамнеза известно, что эпизоды болей в нижней части спины беспокоят с 50-летнего возраста. В дебюте боль была острая, продолжительностью до 1–2 нед.

Наблюдалась у невролога по месту жительства с диагнозом «остеохондроз», при обострении проводились короткие курсы терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), витаминами группы В, что способствовало купированию болей в спине.

В последние 8–10 лет беспокоят ноющие боли в коленных и тазобедренных суставах, провоцируемые физической нагрузкой.

Неоднократно отмечалась припухлость коленных суставов, сопровождаемая утренней скованностью до 30–60 мин, явления синовита купировались приемом НПВП.

Поражение крупных суставов нижних конечностей расценивалось как остеоартрит коленных суставов в сочетании с реактивным синовитом.

Пациентка страдает артериальной гипертензией и стенокардией напряжения, по поводу которых принимает антигипертензивные и антиангинальные препараты.

Из-за болей в позвоночнике и рецидивирующих синовитов коленных суставов была отправлена на консультацию к ревматологу с направительным диагнозом «спондилоартрит неуточненный».

При осмотре обращали на себя внимание избыточная масса тела (индекс массы тела 40,7 кг/м2), варикозно расширенные вены нижних конечностей, выраженный грудной кифоз, ограничение движений во всех отделах позвоночника (ротация в шейном отделе позвоночника в пределах 30° в обе стороны, расстояние «затылок — стена» — 5 см, экскурсия грудной клетки — 2 см, проба Шобера — 2 см). При оценке локального статуса — деформации в области межфаланговых суставов кистей с формированием узелков Гебердена и Бушара, незначительная припухлость коленных суставов, а также в области суставов предплюсны левой стопы, без признаков локальной гиперемии и гипертермии.

С учетом наличия болей в спине, припухлости коленных суставов и суставов предплюсны проведено дообследование на предмет исключения заболевания из группы спондилоартритов.

По данным лабораторных методов исследования: СОЭ — 33 мм/ч (по Вестергрену), С-реактивный белок — 8 мг/л, ревматоидный фактор — 2,0 Ед/л, HLA B27 — не обнаружен.

Общий анализ мочи и биохимический анализ крови — без особенностей, за исключением повышения уровня сывороточного креатинина до 120 мкмоль/л.

На рентгенограмме костей таза с захватом тазобедренных суставов (рис.

1) выявлен субхондральный остеосклероз суставных поверхностей крестца и подвздошных костей, сужение суставных щелей крестцово-подвздошных сочленений (КПС), начальные признаки двустороннего кокс­артроза, оссификаты больших и малых вертелов бед­ренных костей, периостоз (энтезофиты) бугров седалищных костей, крыльев подвздошных костей.

На рентгенограммах шейного (рис. 2), грудного (рис. 3), поясничного (рис.

4) отделов позвоночника обнаружены выпрямление шейного лордоза, выраженный субхондральный склероз замыкательных пластинок тел позвонков в среднегрудном отделе, снижение высоты межпозвоночных дисков, клиновидная деформация тел позвонков в среднегрудном отделе, массивные краевые костные разрастания передних углов тел шейных, грудных и поясничных позвонков с массивным обызвествлением передней продольной связки во всех отделах позвоночника на всем протяжении с клювовидными разрастаниями в шейном и средне-, нижнегрудном отделах, артрозы дугоотростчатых суставов. При проведении ультразвукового исследования коленных суставов выявлены лишь признаки супрапателлярного бурсита с обеих сторон.

Пожилой возраст, указание на наличие болей в спине, невозможность длительное время находиться в вертикальном положении, снижение в росте на 7 см за жизнь требовали настороженности в отношении исключения постменопаузального остеопороза.

По данным биохимического анализа крови: кальций — 2,19 ммоль/л, фосфор — 0,98 ммоль/л, щелочная фосфатаза — 219 Ед/л. Протеинограмма — без особенностей.

При проведении рентгеновской денситометрии центральных отделов скелета выявлено значительное повышение минеральной плотности (МПК) как в поясничном отделе позвоночника (МПКL1-L4–1,908 г/см2, Т-критерий — 5,8 стандартного отклонения), так и в проксимальном отделе бедренной кости (МПК — 1,340 г/см2, Т-критерий — 2,6 стандартного отклонения). Таким образом, лабораторно-инструментальных данных, указывающих на остеопороз, получено не было.

С учетом отсутствия жалоб на боли воспалительного характера в позвоночнике, повышения острофазовых показателей крови, артрита коленных суставов, выявленных дегенеративно-дистрофических изменений в КПС, оссификации передней продольной связки позвоночника во всех отделах позвоночника, множественных периферических гиперостозов, по данным рентгенографического исследования, наиболее вероятным представлялся диагноз анкилозирующего диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (болезни Форестье).

В 1950 г. французский ревматолог J. Forestier (в соавторстве с J. Rotés-Querol) подробно описал не только рентгенологические изменения, характерные для анкилозирующего гиперостоза позвоночника, но и клиническую картину заболевания, которое теперь называют «болезнью Форестье».

Спустя четверть века американский радиолог D.

 Resnick опубликовал статью, в которой показал, что анкилозирующий гиперостоз позвоночника — это только одно из проявлений системной (генерализованной) эктопической оссификации связок, сухожилий и других со­единительнотканных структур опорно-двигательного аппарата, и предложил новый термин для обозначения этой патологии — «диффузный идиопатический гиперостоз скелета» [2]. D. Resnick и G. Niwayama в 1982 г. представили диагностические признаки диффузного идиопатического гиперостоза скелета, в основу которых были положены рентгенологические данные [3]. Для постановки диагноза данного заболевания необходимо наличие всех 3 признаков:

• непрерывность оссификации передней продольной связки на протяжении не менее чем 4 соседних сегментов позвоночника;
• отсутствие (или слабая выраженность) признаков дегенеративных изменений межпозвонковых дисков, таких как сохранение их высоты, отсутствие вакуум-феномена и краевого склероза тел позвонков, в тех сегментах, где оссифицирована передняя продольная связка позвоночника;
• отсутствие рентгенологических признаков анкилоза дугоотростчатых суставов и сакроилеита.

Несмотря на достаточно выраженные рентгенологические изменения, жалобы и данные объективного осмотра со стороны позвоночника при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета неспецифичны и наблюдаются не чаще, чем у пожилых людей такого же возраста, но без оссификации передней продольной связки позвоночника [4]. Таким образом, нет прямой зависимости между клиникой и рентгенологической картиной.

Пациенты могут предъявить жалобы на дискомфорт, скованность, реже — на боли в грудном отделе позвоночника, усиливающиеся утром после сна, к концу рабочего дня, после физической нагрузки, длительного нахождения в одной позе, на холоде.

В случае распространения процесса на шейный и поясничный отделы позвоночника данные ощущения могут отмечаться и в этих отделах. Степень выраженности боли — от слабой до значительной.

Нередко, особенно в преклонном возрасте, жалобы могут отсутствовать [5].

Утомляемость спины, изменение осанки, т. е. достаточно бедная клиническая картина, позволяют заподозрить остеопороз, что требует проведения дополнительных исследований.

Поэтому при кажущейся малосимптомности заболевания следует особое внимание обращать на значительное утолщение передней и задней продольных связок в шейном отделе позвоночника.

Выраженная оссификация передней продольной связки может привести к сдавлению пищевода, гортани, трахеи и развитию дисфагии и дисфонии [6–8], парестезии или ощущения «кома в горле» [9], а задней продольной связки — к угрозе компресcии спинного мозга с развитием миелопатии, парезов и параличей [4].

При болезни Форестье оссификация передней продольной связки всегда начинается именно в грудном отделе (причем в 99% случаев — в средне-, нижнегрудном отделах и именно справа), вследствие чего для выявления подобных изменений достаточно выполнить рентгенографию грудного отдела позвоночника в боковой проекции. Это позволит отчетливо разглядеть грубое окостенение преимущественно передней продольной связки. Позже в процесс вовлекаются поясничный и шейный отделы позвоночника.

По мнению Н.В. Бунчука, рентгенологические изменения позвоночника при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета нередко интерпретируют как картину «бамбуковой палки», типичной для анкилозирующего спондилита [4].

Ранее ошибочно предполагали, что синдесмофиты при анкилозирующем спондилите формируются вследствие оссификации передней продольной связки.

В настоящее время установлено, что формирование синдесмофита при анкилозирующем спондилите начинается с воспаления мест прикрепления волокон фиброзного кольца межпозвонкового диска к телам выше- и нижележащего позвонков, т. е. с энтезита.

В дальнейшем происходит хондроидная метаплазия и оссификация наружных слоев фиброзного диска, фронт которой постепенно распространяется от тел позвонков к середине диска. Таким образом, типичные для анкилозирующего спондилита синдесмофиты расположены внутри диска и обычно не выступают за боковые контуры позвонков (рис. 5).

Оссификация связок, расположенных в задних отделах КПС, а также их капсулы может имитировать частичный анкилоз этих суставов на рентгенограмме. Оссификация связок КПС при дегенеративной патологии (по типу артроза) вплоть до анкилоза наблюдается только в передних отделах.

Основные дифференциально-диагностические признаки диффузного идиопатического гиперостоза скелета и анкилозирующего спондилита представлены в таблице 1.

В лечении спондилоалгий, возникающих вследствие анкилозирующего гиперостоза позвоночника, обычно эффективны местные тепловые процедуры и массаж мышц спины. Полезны регулярные упражнения для поддержания достаточной подвижности позвоночника.

Применение НПВП, эффективных при анкилозирующем спондилите, при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета приводит лишь к умеренному снижению болевого синдрома [10]. Знание этого позволит избежать бесконтрольного приема НПВП, учитывая вероятность развития побочных эффектов.

Для лечения «периферических» проявлений заболевания, причиной которых является реактивное воспаление структур, подвергающихся кальцификации и оссификации (энтезопатии, тендиниты, лигаментиты), по мнению Н.В.

 Бунчука, следует использовать локальные методы воздействия, например, инъекционное введение глюкокортикоидов под контролем УЗИ-навигации [4].

Заключение

Описанный клинический случай показывает, что поиск причины болевого синдрома в спине требует тщательного анализа анамнеза, клинической картины, инструментальных и лабораторных исследований, т. е. проведения дифференциальной диагностики [11].

Если обратиться к определению, то дифференциальная диагностика в медицине — это способ диагностики, исключающий не подходящие по каким-либо фактам или симптомам заболевания, возможные у больного, что в конечном счете должно привести к правильному диагнозу.

Проведение дифференциальной диагностики и постановка точного диагноза позволяют выбрать правильную тактику лечения и реабилитации пациента.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Остеосклероз

Остеосклероз – патологическое состояние, сопровождающееся уплотнением кости, увеличением и утолщением компактного вещества и костных трабекул. Развивается при воспалительных заболеваниях костей, некоторых опухолях, интоксикациях, артрозах, ряде генетически обусловленных болезней и в периоде восстановления после скелетной травмы. Выделяют также физиологический остеосклероз, возникающий в области ростковых зон в процессе роста костей у детей и подростков. Диагноз выставляется на основании клинических признаков и данных рентгенографии. Лечение остеосклероза может быть как консервативным, так и оперативным.

Остеосклероз (от лат. osteon кость + sclerosis затвердевание) – увеличение плотности кости, сопровождающееся уменьшением межбалочного костномозгового пространства, утолщением и увеличением костных балок. При этом размер кости не увеличивается.

Причиной развития остеосклероза является дисбаланс между деятельностью остеокластов и остеобластов. Остеосклероз приводит к уменьшению упругости костей и может становиться причиной возникновения патологических переломов.

Является вторым по распространенности патологическим процессом, сопровождающимся нарушением структуры костей, после остеопороза. Лечением остеосклероза занимаются ортопеды и травматологи.

Остеосклероз

Чаще всего данная патология выявляется при хронических воспалительных заболеваниях и интоксикациях.

Кроме того, остеосклероз возникает при некоторых генетически обусловленных заболеваниях, отравлениях свинцом и стронцием, хронических воспалительных процессах в костях (костный туберкулез, третичный сифилис, абсцесс Броди, остеомиелит Гарре), метастазировании рака бронхов, рака простаты и рака молочной железы. Остеосклероз субхондральных зон является одним из рентгенологических признаков артроза.

В практической ортопедии и травматологии выделяют патологический и физиологический, врожденный и приобретенный остеосклероз.

Патологический остеосклероз возникает при всех перечисленных выше заболеваниях, физиологический остеосклероз образуется в ростковых зонах при росте костей в детском возрасте.

С учетом рентгенологической картины различают пятнистый и равномерный остеосклероз. Пятнистый остеосклероз может быть крупно- и мелкоочаговым, с множественными или редкими фокусами.

С учетом локализации и объема поражения выделяют местный, ограниченный, распространенный и системный остеосклероз.

• Ограниченный остеосклероз имеет реактивно-воспалительный характер и возникает на границе между воспалительным очагом и здоровой костной тканью. Иногда данная форма остеосклероза выявляется при отсутствии воспалительных процессов и бывает обусловлена значительными статическими или механическими нагрузками на кость.
• Распространенный остеосклероз характеризуется поражением одной или нескольких конечностей, обнаруживается при мелореостозе Лери, болезни Педжета и метастазах злокачественных опухолей.
• Системный остеосклероз развивается при целом ряде различных заболеваний.

КТ таза. Множественные склеротические очаги в костях таза и позвонках вторичного опухолевого характера.

Остеопетроз (мраморная болезнь, болезнь Альберс-Шенберга) имеет два варианта течения: с ранней и поздней манифестацией. Ранний семейный остеопетроз наследуется по аутосомно-доминантному типу.

В момент рождения выявляются макроцефалия и гидроцефалия. Больные отстают в росте, печень и селезенка увеличены. Со временем из-за сдавления черепно-мозговых нервов возникают нарушения зрения и тугоухость.

Из-за нарушения кроветворения развивается анемия. Возможны патологические переломы.

На рентгеновских снимках выявляется генерализованный остеосклероз. Кости имеют гомогенную структуру, костномозговой канал отсутствует. Метафизы длинных трубчатых костей булавовидно расширены.

На рентгенограммах черепа определяется склероз и уменьшение пневматизации синусов.

Поздний остеопетроз наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется теми же симптомами, однако, заболевание манифестирует в возрасте 10 лет или позже и отличается меньшей распространенностью остеосклероза.

Дизостеосклероз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Первые признаки проявляются в раннем детстве. Выявляется отставание в росте, системный остеосклероз, нарушение развития зубов, обусловленное гипоплазией эмали, а также атрофия зрительного нерва и бульбарный паралич вследствие сдавления черепно-мозговых нервов.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей определяется остеосклероз эпифизов и диафизов при расширенных метафизах с неизмененной костной структурой. Рентгенография позвоночника свидетельствует об уплощении и склерозировании тел позвонков.

Остеосклероз также выявляется в костях таза, костях черепа, ребрах и ключицах.

Пикнодизостоз

Пикнодизостоз наследуется по аутосомно-рецессивному типу, обычно манифестирует в раннем возрасте. Выявляется значительное отставание в росте.

Лицо пациента имеет характерный вид: угол нижней челюсти расширен, лобные бугры увеличены, нос клювовидной формы, определяется гипертелоризм. Развитие зубов нарушено. Отмечается выраженное укорочение кистей в сочетании с гипоплазией дистальных фаланг пальцев.

Часто наблюдаются патологические переломы. На рентгенограммах обнаруживается распространенный остеосклероз, наиболее ярко выраженный в дистальных отделах конечностей.

Склеростеоз

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, манифестирует в раннем детстве. Характерными симптомами являются уплощение лица, гипертелоризм, прогнатия и уплощение переносицы. Часто наблюдается кожная синдактилия в сочетании с дисплазией ногтей.

На рентгенограммах нижней челюсти, при рентгенографии ключиц и основания черепа выявляется остеосклероз. Длинные трубчатые кости изменены незначительно: костномозговой канал сохранен, зона остеосклероза хорошо заметна только в области кортикального слоя.

Мелореостоз (ризомономелореостоз или болезнь Лери) – врожденная аномалия развития скелета, описанная в 1922 году французским неврологом Лери. Основным проявлением заболевания является остеосклероз, обычно поражающий кости одного сегмента конечности либо несколько сегментов одной конечности.

В отдельных случаях признаки остеосклероза выявляются в области позвонков или нижней челюсти. Проявляется болями, быстрой утомляемостью и иногда слабостью мышц пораженной конечности. Возможны трофические нарушения.

Со временем в околосуставных мягких тканях возникает фиброз и появляются участки обызвествления, что становится причиной развития контрактур.

На рентгенограммах определяется остеосклероз и гиперостоз. Уплотнения костной ткани имеют вид продольных прерывистых или сплошных полос, что создает характерную картину «наплывов воска на свече».

В соседних отделах конечности иногда выявляется нерезко выраженный остеопороз. Лечение симптоматическое. Проводится профилактика контрактур, при значительных деформациях выполняется хирургическая коррекция.

Прогноз благоприятный.

Болезнь Педжета или деформирующая остеодистрофия – заболевание, сопровождающееся нарушением структуры и патологическим ростом отдельных костей скелета. Чаще развивается у мужчин старше 40 лет. Нередко протекает бессимптомно.

Возможно медленное, постепенное формирование тугоподвижности суставов, у части пациентов наблюдаются боли и деформация костей. Другие симптомы зависят от локализации патологических изменений.

При поражении черепа увеличивается лоб и надбровные дуги, возникают головные боли, иногда наблюдаются повреждения внутреннего уха. При поражении позвонков их высота снижается, что ведет к уменьшению роста.

Возможна компрессия нервных корешков, проявляющаяся слабостью, покалываниями и онемением конечностей. Изредка развиваются параличи. При поражении костей нижних конечностей наблюдается неустойчивость походки, деформация пораженного сегмента и патологические переломы.

При изучении рентгенограмм выявляется определенная стадийность процесса. В остеолитической фазе преобладают процессы резорбции кости, в смешанной фазе резорбция сочетается с остеобластическим костным формированием. Остеосклероз развивается в остеобластической фазе.

Могут обнаруживаться деформации, неполные и полные патологические переломы. На рентгенограммах черепа определяется утолщение свода и неоднородные очаги остеосклероза.

Для уточнения диагноза и оценки степени дистрофических процессов определяют уровень щелочной фосфатазы, фосфора, магния и кальция в крови. Также назначают сцинтиграфию.

Лечение обычно консервативное – прием бифосфатов и НПВП. При необходимости выполняют эндопротезирование суставов. При снижении слуха применяют слуховые аппараты.

Хронический склерозирующий остеомиелит Гарре вызывается стафилококком и чаще выявляется у мужчин 20-30 лет. Обычно поражаются бедро, плечо или лучевая кость. Патологический очаг возникает в средней трети диафиза или в диафизарной зоне ближе к метафизу.

Возможно острое, подострое и первично хроническое начало. В окружающих тканях возникает выраженный плотный отек, часто отмечается расширение подкожной венозной сети. Гиперемия и другие признаки воспаления могут отсутствовать.

В последующем, в отличие от других форм остеомиелита, размягчения не наступает, свищ не образуется. Напротив, инфильтрат еще сильнее уплотняется и пальпируется в виде плотного, связанного с костью опухолевидного образования.

Боли становятся все более резкими, усиливаются в ночное время, часто иррадиируют, симулируя радикулит, невриты и ишиалгию.

Клиническая картина при хроническом остеомиелите Гарре нередко напоминает саркому. Однако при рентгенографии бедра, голени или рентгенографии предплечья обнаруживается, что «костная опухоль» на самом деле состоит из мягких тканей.

При этом на рентгенограмме выявляются характерные патологические изменения: правильное веретенообразное утолщение диафиза, реже – утолщение в виде полуверетена, сужение или заращение костномозгового канала, выраженный остеосклероз, усиление костной тени до степени эбурнеации. Полости, секвестры и очаги деструкции обычно отсутствуют.

Окончательно подтвердить диагноз зачастую позволяет посев, в котором обнаруживается культура стафилококка.

Лечение включает в себя антибиотикотерапию в сочетании с рентгенотерапией. При необходимости производятся оперативные вмешательства. Прогноз благоприятен для жизни, однако в исходе у больных часто наблюдаются нарушения трудоспособности.

Абсцесс Броди – воспалительное заболевание, вызываемое золотистым стафилококком. Чаще возникает у молодых мужчин. Локализуется в околосуставной области длинной трубчатой кости (чаще – большеберцовой).

Протекает хронически, с редкими обострениями. Возможно практически бессимптомное течение. Абсцесс Броди представляет собой костную полость, выполненную грануляциями и заполненную серозной или гнойной жидкостью.

Вокруг полости располагается очаг остеосклероза.

Проявляется неясными болями, иногда – незначительным отеком и гиперемией. Из-за близости к суставу возможно развитие синовита. Свищи отсутствуют. При проведении рентгенографии голени выявляется округлый очаг разрежения с гладким контурами, окруженный зоной умеренного остеосклероза.

Абсцесс Броди дифференцируют с первично-хроническим остеомиелитом, внесуставным туберкулезным очагом и изолированной сифилитической гуммой. При остеомиелите контуры очага неровные и нечеткие, выявляются более выраженные периостальные наложения. При сифилисе в области гуммы обнаруживается более обширный очаг остеосклероза.

Лечение консервативное – антибиотикотерапия в сочетании с рентгенотерапией.

Ограниченный остеосклероз также может наблюдаться при раннем врожденном сифилисе, позднем врожденном и третичном сифилисе. При оссифицирующем остите и периостите очаг остеосклероза возникает по окончании воспалительной инфильтрации. В последующем развивается гиперостоз, кость утолщается, костномозговой канал закрывается.

Особенно ярко явления остеосклероза выражены при сифилитических гуммах. Гуммы локализуются интракортикально, поднадкостнично или в костном мозге и представляют собой очаг воспаления с распадом в центре. Вокруг гуммозного узла возникает широкая зона реактивного остеосклероза, хорошо заметная на рентгеновских снимках.

В отдельных случаях гуммы нагнаиваются с образованием секвестров, также окруженных очагами остеосклероза.

Существует ли лечение субхондрального склероза позвоночника?

Что делать, если невропатолог или мануальный терапевт говорят о субхондральном склерозе позвоночника? На этот вопрос можно найти ответ в данной статье.

Такой диагноз можно услышать при аномалии позвоночных суставов, заключающихся в недостаточном кровоснабжении структур костей. Как самостоятельное заболевание такой вид патологии не рассматривается. Он входит в признак, проявляющийся в нескольких группах заболеваний, к примеру — артроз и остеохондроз.

Склероз позвоночника данной природы характеризуется повышением плотности костных тканей, которое в дальнейшем приведет к разрастанию соединительной ткани. 

Пути приобретения

Данное заболевание распространенно среди людей старшего возраста, исключения раннего возраста возможно. Также заболеванию больше подвергается мужская половина. Выделяют 2 большие группы возникновения.

Экзогенные факторы (внешние):

• Малоподвижность;
• Неправильное развитие суставной ткани;
• Недостаток суставной ткани с рождения;
• Нарушение некоторых обменных процессов;
• Избыточная масса;
• Переломы внутри сустава;
• Травмы незначительной величины, которые не проявлялись.

Эндогенная природа (внутренняя):

• Болезненное изменение сосудов;
• Патологии иммунологического характера (ревматизм, красная волчанка);
• Наследственность и предрасположенность;
• Возраст;
• Патологии эндокринной системы (часто – сахарный диабет);
• Суставные травмы, незажившие до конца.

Признаки и диагностика

Главный симптом — болевые ощущения, осложнена работа шеи, позвоночного столба. Присутствие дополнительных симптомов может быть не замечено, так как они имеют зависимость от времени и тяжести патологии.

Такая болезнь диагностируется врачом – невропатологом или мануальным терапевтом. 

Дополнительно возможно ощущать:

• Частичное ухудшение слухового аппарата;
• Проявление слабых форм амнезии;
• Угнетенное состояние;
• Слабость мышц;
• Тремор;
• Дезориентация;
• Затрудненная работа дыхательной системы;
• Затекание и бессилие в области верхних и нижних конечностей;
• Невозможность фокусирования внимания;
• Неконтролируемый процесс похудения.

Диагностика:

• Рентген-исследование (основной метод);
• Магнитно-резонансная томография;
• Компьютерная томография;
• Определение плотности костей.

Чтобы исключить данную патологию возможно пройти дополнительные анализы в форме генетического теста и др.

Терапия 

Лечение назначается после оценки общего состояния больного, имеющихся патологий, а также степени прогрессирования субхондрального склероза. Для этих целей выработан комплекс из нескольких направления.

1. Перемены в стиле питания;
2. ЛФК (лечебная гимнастика);
3. Прием лекарственных препаратов.

Группы лекарств при рассматриваемой патологии:

• Средства для обезболивания;
• Лекарства, содержащие хондратин или глюкозамин;
• Миорелаксанты
• Иммуномодуляторы;
• Средства против воспаления нестероидной природы.

Также на практике применяются:

• Иглоукалывание;
• Физиотерапия;
• Лечебная гимнастика; 
• Водные процедуры в бассейне;
• Растяжка; 
• Апитерапия;
• Массажный кабинет;
• Консультация у мануального терапевта;
• Строгая диета.

Нежелательно при таком заболевании злоупотреблять физическими занятиями и спортом. Излишнее нагрузки на позвоночник могут обострить боль и ухудшить состояние патологии.

Диетический рацион

Продукты, желательные в употребление:

• Фруктовые и овощные культуры;
• Морепродукты;
• Диетическое мясо.

Самое важное помнить, какой бы не была терапия, болезнь не лечится, хотя уместное по времени посещение специалиста и раннее обнаружение, дает возможность своевременно назначить комплексную терапию. Это купирует развитие патологии. Во время терапии будет исправлена мобильность позвоночника, что приведет больного к подвижному образу жизни. 

К.М.Н., академик РАМТН М.А. Бобырь

Субхондральный склероз шейного отдела позвоночника — что это за болезнь? Причины, симптомы и лечение склероза позвоночника в Москве

На сегодняшний день заболевания позвоночника поражают большее количество людей трудоспособного возраста вследствие специфики их трудовой деятельности. Степень активности во время работы может находиться на одной из крайностей.

Это может быть статическая сидячая или стоячая работа (например, офисные работники, комбайнеры, сотрудники цехов), либо тяжелая изнуряющая (грузчики, строители).

Немногие обращают внимание на первое возникновение болевых ощущений в пояснице, спине или шее и идут с проблемой к врачу, боль является сигналом начала дегенеративных изменений в суставах, чем по сути и является субхондральный склероз.

Что такое субхондральный склероз позвоночника

Такого заболевания, как субхондральный склероз, нет в МКБ−10.

Этим термином пользуются для обозначения рентгенологического симптома при обнаружении структурных изменений в суставах при рентгенографии определенного участка по поводу другого заболевания позвоночного столба.

На снимках субхондральный склероз определяется как более светлые участки суставных поверхностей. Следует вспомнить, что более плотные структуры будут намного ярче, чем остальные, так как поглотят больше всего рентгеновских лучей, в том месте они не попадут на пленку.

Межпозвоночный диск, находящийся между позвонками, соприкасается с ними их субхондральными пластинами (или замыкательными пластинами), которые пронизаны нервами и сетью капилляров, обеспечивающих кровоснабжение костных структур. Благодаря этому осуществляется питание хрящевого диска в результате сжатия при ходьбе.

При давлении из хряща выходит синовиальная жидкость, она контактирует с сосудами субхондральной части кости. Склероз замыкательных пластин возникает в результате повреждения хряща.

Снижается объем движений в поврежденном суставе, возникают остеофиты, защемляющие нервные корешки — появляются боли, которые дополнительно усиливаются из-за защитного мышечного спазма.

Субхондральный склероз позвоночника классифицируется в зависимости от локализации поражения: шейный, грудной и поясничный. Грудной протекает не так сильно выраженно, а возникающие боли в области сердца или затруднение дыхания могут навести на мысль, что проблема заключается в заболевании сердца или легких.

Симптомы склероза шейного отдела связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга и защемлением нервных окончаний, выходящих из межпозвоночных отверстий. Возможные жалобы:

• головные боли;
• головокружения;
• потеря равновесия;
• снижение слуха и зрения;
• боль при поворотах головы;
• онемение в руках и пальцах.

При склерозе поясничного отдела симптомы следующие:

• возникновение боли в пояснице, ногах при тяжелой физической работе или наклонах;
• онемение в стопах;
• застойные процессы в органах малого таза.

• Ольга Владимировна Бойко
• Врач-невролог, доктор медицинских наук

Официально такого диагноза как субхондральный склероз в МКБ нет. На деле мы имеем замещение межпозвоночных хрящей на соединительную ткань. Одновременно с этим костная ткань разрастается и образуются наросты. Субхондральный склероз — это не самостоятельное заболевание и его считают проявлением остеоартроза суставов или остеохондроза позвоночного столба.

Субхондральный склероз может случиться в любом месте организма. Наибольшую опасность представляют патологии шейного отдела позвоночника — даже небольшая нагрузка может вызвать компрессионный перелом.

Патология характеризуется хроническими болями в определенной области позвоночника, но это не единственные симптомы. Больные часто жалуются на мышечную слабость, тремор, затруднения в работе дыхательной системы, боли за грудиной (поэтому часто отправляются к кардиологу, чтобы получить лечение сердца).

Диагностика субхондрального склероза — это в первую очередь рентген, МРТ и определение плотности костной ткани.

Субхондральный склероз — это неизлечимое дегенеративное заболевание, поэтому терапия симптоматическая. Специалисты любого уровня рекомендуют отказаться от вредных привычек, заняться спортом (с учетом противопоказаний) и особенно обращают внимание на диету.

Причины возникновения этой патологии

В результате повреждения межпозвоночного диска и нарушения его питания происходит разрушение и потеря упругости, что в свою очередь ведет к нарушению подвижности в межпозвонковом сочленении из-за так называемого сухого сустава — состояния, когда снижается продукция синовиальной жидкости, отвечающей за эластичность хряща.

В свою очередь возрастает нагрузка на замыкательные пластины, что приводит к их утолщению за счет разрастания фиброзной ткани. Избыток разросшейся соединительной ткани увеличивает нагрузку в этом месте на суставные поверхности, что приводит к компенсаторному разрастанию на противоположной стороне костных наростов – остеофитов.

Из-за них снижается подвижность суставов, возникает боль и воспалительный процесс.

Следует еще раз акцентировать внимание на том, что субхондральный склероз, или склероз замыкательных пластин, не является диагнозом, это следствие другого заболевания. Наиболее часто остеосклероз — синдром таких заболеваний, как остеохондроз, артрит и артроз. Провоцирующие факторы склероза делятся на две большие группы:

Эндогенные, или внутренние:

• преклонный возраст. У людей после 50 значительно слабее мышцы спины, что повышает риски возникновения склероза;
• наследственность. В особенности у женщин, у которых мать страдала от заболеваний суставов;
• воспаление в суставе;
• сахарный диабет, который пагубно влияет на периферическое кровоснабжение тканей.

Экзогенные:

• различные травмы в результате спортивной или трудовой деятельности;
• избыточный вес, увеличивающий нагрузку на суставы;
• малоподвижный образ жизни, ведущий к ослаблению мышц спины;
• необходимость долго сохранять одну и ту же позу;
• рассеянный склероз;
• артрит, артроз, остеохондроз и другие заболевания опорно-двигательного аппарата.

Диагностика склероза шейного отдела

Самыми точными методами диагностики будут являться инструментальные рентгенологические методы. В Юсуповской клинике есть весь необходимый перечень аппаратуры для определения данной патологии. Наши специалисты обладают значительным опытом диагностирования заболевания позвоночника на различных снимках.

Склероз замыкательных пластин является признаком наличия патологического процесса, вызванного основным заболеванием. Для его дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза используют следующие инструментальные обследования:

• рентгенографию;
• ультразвуковое исследование;
• магнитно-резонансную томографию;
• компьютерную томографию;
• остеоденситометрию;
• иногда требуется проведение генетического теста для исключения генетического заболевания.

Данные методы визуализации позволяют определить степень поражения сустава, изменение его структуры и объем разрастания соединительной ткани. Более плотные структуры будут отображаться светлее, чем остальные. Крайне интересен такой метод, как денситометрия, с ее помощью можно провести оценку минеральной плотности костной ткани.

Она бывает ультразвуковой, рентгеновской и фотонной. Суть метода заключается в сравнении показателей пациента со специальными критериями, являющимися статистическими данными. Пользуются Z и T-критериями. Т-критерий соответствует нормальной пиковой костной массе, т. е.

среднему значению для того возраста, в котором минеральная плотность кости в данном участке достигает максимума. Z-критерий характеризуется средним значением для данного возраста. Норма для Т-балла −1 или выше. От -1 до -2,5 определяется снижение минеральной плотности; меньше -2,5 – остеопороз. Z-балл в норме положителен.

Отрицательные значения свидетельствуют о низкой плотности костной ткани.

Лечение склероза шейного отдела

Этиотропного лечения не существует, так как данный патологический процесс является следствием основного заболевания. Специалисты Юсуповской больницы после тщательной диагностики и выявления болезни, вызвавшей остеосклероз шейного отдела,  назначают комплексную терапию, конкретно направленную на нее.

Следует иметь в виду, что терапия крайне эффективна только на начальных стадиях, симптоматика которых не так сильно беспокоит пациента. Из-за этого лечение проводится позже и уже целью является не излечение, а остановка прогрессирования.

Изменения, возникшие в суставе, необратимы и чем раньше вы придете к врачу, тем больше шансов на полное выздоровление.

Лечение многокомпонентное, оно состоит из медикаментозной терапии, физиотерапии, в тяжелых случаях добавляется хирургические методы.

Используют следующие группы препаратов:

• негормональные противовоспалительные средства. Их цель — ликвидировать воспалительный процесс и снизить болевой синдром;
• анальгетики — купируют болевой приступ;
• хондропротекторы — улучшают метаболизм хряща, замедляют или останавливают его разрушение, обладают небольшим противовоспалительным эффектом;
• миорелаксанты — позволяют снять мышечный спазм, возникающий в качестве защитной реакции, чтобы уменьшить движение в поврежденном суставе;
• витамины группы В, фосфор, кальций — важны для обеспечения регенерации тканей.

Можно еще использовать различные разогревающие мази для снятия боли. Но это симптоматическое лечение, которое лишь облегчает состояние.

Физиотерапия крайне положительно зарекомендовала себя, так как ее применение улучшает кровоснабжение пораженной области, снижается воспаление и ускоряется регенерацию тканей, тормозится дальнейшее склерозирование.

Среди физиотерапевтических процедур крайне положительно себя зарекомендовали:

• электрофорез — улучшает кровоток в пораженной области. Если проводить вместе с препаратом, то обеспечивает наиболее быстрое его проникновение;
• ультравысокочастотная терапия;
• грязевые и сероводородные ванны.

Во время обострения запрещаются лечебная физкультура и массаж. Их назначение определяет лечащий врач. Следует выполнять упражнения только вместе с инструктором в кабинете ЛФК, чтобы предотвратить возможные травмы.

С восстановлением подвижности увеличится сила мышц спины и шеи. Мышечный корсет позволит стабилизировать позвоночник. Массаж увеличивает кровоток в массируемой области, снижает мышечный спазм.

В классическом массаже есть три основных движения: поглаживание, растирание и разминание.

При позднем обращении с проблемой, когда возникли остеофиты, требуется хирургическое лечение, так как никакими лекарствами и физиотерапией они не удаляются. Зато можно полностью вылечить сустав.

Прогноз заболевания

К сожалению, склероз шейного отдела позвоночника — прогрессирующее дегенеративное заболевание. Чем раньше Вы обратитесь к врачу, тем выше благоприятный прогноз. При проблемах с позвоночником следует каждые полгода проходить курс массажа, следить за режимом работы и отдыха, беречь спину от поднятия тяжестей. Но полностью отказываться от физической активности не следует.