Лечение субклинического гипотиреоза

Специалисты ЦМРТ проводят высокоточную диагностику сердечно-сосудистых заболеваний. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-кардиолог.

Консультация кардиолога

Записаться

Поделиться:

Состояние, при котором выявляют повышение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) с сохранением остальных функциональных параметров щитовидной железы, получило название — субклинический гипотиреоз.

Симптоматика часто отсутствует, всестороннее обследование показывает нарушения в работе ряда органов и систем.

Лечение подразумевает проведение заместительной гормональной терапии, направленной на нормализацию уровня тиреотропного гормона, подход — индивидуальный.

Азарова И. Н.

Кардиолог • Терапевт • стаж 17 лет

02 Августа 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Эндокринологи называют две основных причины, вызывающие повышение ТТГ при нормальных уровнях тиреотропных гормонов Т3, Т4.

Разрушение и дисфункция щитовидной железы на фоне:

• аутоиммунных сбоев
• хирургического удаления органа
• лучевого воздействия
• транзиторного гипотиреоза при тиреоидите
• инфильтративных и инфекционных патологий
• аномалий развития — агенезии и дисгенезии щитовидной железы

Нарушение выработки гормонов при:

• дефектах биосинтеза врожденного генеза
• тяжелом недостатке или переизбытке йода

Доказано негативное воздействие на щитовидную железу тиреостатиков, антидепрессивных препаратов, амиодарона, альфа-интерферона и др.

Клинические проявления отсутствуют. Появление сухости кожных покровов, утомляемости, пастозности лица, когнитивных расстройств свидетельствуют о явной патологии.

Субклиническая форма гипотиреоза может инициировать кардиологические заболевания, осложненные сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением функций левого желудочка. У пациентов с гипотиреозом повышен риск развития атеросклероза, инфаркта миокарда.

Проявления включают:

• боли в области сердца
• одышку
• слабость
• отеки нижних конечностей и пр

На фоне гипертиротропинемии есть риск развития деменции (слабоумия) у людей старше 75 лет. Ухудшение памяти, развитие депрессии более характерно для манифестного гипотиреоза.

Бесплодие и проблемное течение беременности. Инфертильность связывают с нарушением овуляции и недостатком синтеза прогестерона. При беременности на фоне некомпенсированного гипотиреоза увеличивается вероятность:

• задержки внутриутробного развития и гибели плода
• преждевременных родов
• отслойки плаценты
• тяжелых гестозов (нарушения функции почек с одновременным повышением артериального давления, эклампсии)
• гестационного сахарного диабета
• слабоумия у ребенка

Гипертиротропинемию рассматривают как одну из причин неудачи экстракорпорального оплодотворения.

Избыток тиреотропного гормона в крови подтверждают лабораторно дважды с промежутком в 3-6 месяцев (для исключения транзиторной формы). Дополнительно смотрят уровень Т4. После оценки истории заболевания, пальпации щитовидной железы врач может назначить ультразвуковое исследование шеи.

Для дифференциации с первичным гипотиреозом, при снижении показателей Т3-Т4 и одновременном повышении ТТГ, проводят магнитно-резонансное или компьютерное сканирование области турецкого седла (гипофиза). Аутоиммунный тиреоидит исключают, если в анализе крови отсутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе.

В большинстве наблюдений, на прием к эндокринологу пациента направляет терапевт, кардиолог, гинеколог после выявления изменений в гормональном профиле.

Нормальный (целевой) уровень тиреотропного гормона составляет 0,5 — 2,0 мЕд/л. Назначение заместительной гормональной терапии левотироксином при субклинической форме гипотиреоза подразумевает индивидуальный подход с учетом: возраста пациента, показателей липидного профиля;, сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, беременности или ее планирования.

Дозировка препарата индивидуальна.

Последствия представлены:

• сердечно-сосудистыми заболеваниями
• дислипидемией и генерализованном атеросклерозом
• апатией, депрессивными расстройствами
• бесплодием
• переходом субклинической формы в явную

Превентивные меры подразумевают:

• рациональное питание с достаточным количеством йода, употребление в пищу морепродуктов
• регулярную сдачу крови на гормоны щитовидной железы при приеме тиреотоксических препаратов
• своевременную санацию инфекционных очагов в организме
• динамическое УЗИ щитовидной железы при хронической патологии
• наблюдение эндокринологом после хирургического вмешательства, лучевой терапии

Медицинские центры ЦМРТ приглашают пациентов с данной патологией пройти обследование щитовидной железы на оборудовании экспертного класса. Тип диагностики — УЗИ, КТ или МРТ — назначается с учетом клинической ситуации. Доступны необходимые лабораторные анализы, консультации дрругих профильных специалистов.

Пациенты с сопутствующими заболеваниями сердца, получающие заместительную гормональную терапию по поводу субклинического гипотиреоза, обязательно должны периодически проходить ЭКГ и холтеровское мониторирование, чтобы не допустить декомпенсации или развития аритмии.

РМЖ «Медицинское обозрение» №1 от 26.02.2016 г.

Субклинический гипотиреоз — современный взгляд на проблему Шестакова Т.П. 1 ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского», Москва Лечащий врач, Субклинический гипотиреоз, Н. Ю. Свириденко, Н. А. Косьянова, 2006 г.

Москалева В. В.

Редактор • Журналист • Опыт 10 лет

Размещенные на сайте материалы написаны авторами с медицинским образованием и специалистами компании ЦМРТ

Подробнее

круглосуточная запись по тел.

+7 (812) 748-59-05

Нужна предварительная консультация? Оставьте свои данные, мы вам перезвоним и ответим на все
вопросы

Субклинический гипотиреоз

Мурзаева Ирина Юрьевна

Эндокринолог, Врач превентивной медицины

2 июня 2016

Большинство эндокринных заболеваний до своего дебюта (начала, старта) имеют стёртые проявления. Такие, своего рода, «маленькие сигналы».

И на этом этапе развитие патологии часто ещё можно предотвратить – это и называется субклинические формы.

В этой статье пойдёт речь о самой «популярной форме» – субклиническом гипотиреозе (СГ), выставляется этот диагноз часто, и поэтому «на слуху» у пациентов.

• По результатам анализов СГ выглядит так:
• — ТТГ (тиреотропный гормон) ПОВЫШЕН, более 4.01 мЕд/л, но ниже 10 мЕд/л (это уже «отрезная точка» манифестного – классического гипотиреоза);
• — Т4 свободный и Т3 свободный НОРМАЛЬНЫЕ.
• Чаще всего причиной СГ является: начало АИТ (аутоиммунного тиреоидита, реже йоддефицит, иногда – это состояние
• после перенесенного сильного ОРВИ или ОРЗ).

СГ наиболее опасен для беременных, так как недостаток гормонов щитовидной железы может прежде всего приводить к задержке развития нервной системы плода, аномалиям развития других органов и т.д. И при беременности СГ ВСЕГДА требует коррекции. Самый важный, пожалуй, факт – гипотиреозом у беременных считается цифра не 4.01, а 2.5 мЕд/л и выше !!!!!

К другим соматическим заболеваниям, провоцирующимся СГ относят :

1. Ожирение и метаболический синдром.
2. Дислипидемию (нарушение обмена холестерина) с повышением риска инсультов
3. Повышение систолического и диастолического артериального давления, поэтому некоторые пациенты при нормализации ТТГ на приёме Л-тироксина отмечают снижение потребности в гипотензивных (от артериального давления) препаратах.
4. Нарушение менструального цикла и бесплодие.
5. Косметические проблемы: сухость кожи, выпадение волос
6. Снижение уровня сывороточного железа, преданемия с соответствующими симптомами – слабость и упадок сил во второй половине дня.
7. У детей: снижение памяти, внимания, отставание в учёбе, лабильность настроения и капризность.

1. Радует тот факт, что возможна спонтанная нормализация уровня ТТГ.
2. В других случаях, (исключая беременность) вопрос о назначении терапии гормонами (Л-тироксином и Эутироксом) решается в индивидуальном порядке.
3. Если в анализе крови ТТГ 2-х кратно выявлен 5 мЕд/л и более, или он нарастает, то показана терапия гормонами.
4. В некоторых случаях, даже при повышении ТТГ 6-7 мЕд/л пациент не предъявляет жалоб, нет нарушений в холестериновом обмене и весе, то можно говорить, что есть такое понятие «индивидуально нормального уровня ТТГ» и он может отличаться от среднего значения остальных людей, в этом случае такой ТТГ, естественно, не требует коррекции.

Референсные значения ТТГ в лаборатории от 0.3- 4.0 мЕд/л – это показатель 75 % населения, остальные будут иметь цифру или выше или ниже – и это их НОРМА.

Показанием к назначению Л-тироксина может быть резкое нарастание уровня антител к ТПО и ТГ, выраженная дислипидемия.

И обязательно у детей! – органы растущего ребёнка более чувствительны к нехватке гормонов и с назначением у них гормонов затягивать не стоит, тем более, что излечение от СГ у них во много раз вероятнее, чем у взрослых. Поэтому нельзя сказать однозначно, что назначение Л-тироксина у ребёнка будет «пожизненным».

Очень часто СГ встречается одновременно с повышением уровня пролактина (полового гормона), и здесь часто остаётся не понятным что первично – повышение ТТГ или повышение пролактина, или это независимые друг от друга состояния. В этом случае, если пролактин 2-х кратно выше 1000 ММЕ/мл, это состояние стоит пролечить и на этом фоне оценивать ТТГ повторно.

Часто бывает, что ТТГ нормализуется как раз на лечении агонистами дофамина (Достинексом и Бромкриптином и требует дополнительной коррекции Л-тироксином). Это только при условии, что это не планирование беременности: тогда Л-тироксин и агонисты дофамина должны даваться ОДНОВРЕМЕННО!, здесь нет показаний к выжидательной тактике.

Лечение йодом – возможно, но только в йод- дефицитных регионах (и только при ОТСУТСТВИИ в крови антител к ТПО и ТГ) и это не Санкт-Петербург и ЛО. Субклинический гипотиреоз в Санкт-Петербурге и ЛО лечится только Л-тироксином.

Помочь в диагностике СГ может такой относительно новый в эндокринологии анализ, как T-Uptake (Тироксин связывающая способность сыворотки или плазмы человека). Характерный нормальный интервал = 0,32-0,48 отн. ед. или 20-40%. Если он СНИЖАЕТСЯ, то это дополнительно подтверждает гипотиреоз и риск перехода субклинического гипотиреоза в явный.

https://www.youtube.com/watch?v=GDu9ChoAjms\u0026t=3s

Продолжение следует …

Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза?

Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позд­нее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания.

Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля.

Диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения недуга.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе.

Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ.

У взрослых первичный гипотиреоз чаще возникает как исход аутоиммунного тиреоидита; другими причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом.

На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).

Три вида гипотиреоза

По степени тяжести заболевания гипотиреоз делят на три вида.

• Субклинический гипотиреоз (или латентный) — клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях ТГ. Встречается у 10—20% населения, около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный.

• Манифестный гипотиреоз — сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня ТГ в крови.

• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.

Клиническая картина заболевания определяется снижением уровня ТГ, имеющих широкий спектр влияния практически на все процессы в организме. В целом для гипотиреоза характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции многих органов и систем.

Ранние симптомы тиреоидной недостаточности появляются незаметно, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинического гипотиреоза.

Хотя нередко встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что исследование в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.

«Мозговые» симптомы наиболее постоянные

Симптомы, связанные с нарушением функционального состояния ЦНС, являются наиболее постоянными. Наблюдается вялость, апатичность, ухудшение памяти, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, появляется сонливость в дневные часы и, напротив, бессонница ночью.

Наиболее беспокоящие пациентов проявления гипотиреоза — зябкость, быстрая утомляемость; снижается двигательная активность, речь замедлена. Вопреки снижению или отсутствию аппетита часто отмечается прибавка массы тела.

По мере прогрессирования заболевания в коже и мягких тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает развитие синдрома микседемы с характерной одутловатостью лица с грубыми чертами, отечностью конечностей.

При осмотре пациентов можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покровов, выпадение наружной трети бровей, ресниц и волос на голове, которые теряют блеск, ломкость и исчерченность ногтей и макроглоссию. При длительном дефиците тиреоидных гормонов теряется способность поддерживать нормальную температуру тела.

Субклинический гипотиреоз

Щитовидная железа — часть эндокринной системы организма. Эндокринная система так или иначе влияет на все органы человеческого тела. Гормонами щитовидной железы считаются Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин).

Субклинический гипотиреоз является одним из нарушений в работе щитовидной железы, но пока что без выраженных симптомов болезни. Это нарушение выявляют после анализа крови на гормоны.

При субклиническом течении гипотиреоза тиреотропный гормон (тиреотропный гормон гипофиза влияет на баланс Т3 и Т4, являющихся гормонами щитовидной железы, по этой причине понижение их количества ТТГ увеличивает) немного повышен, но не выходит за рамки референтных значений.

При этом по анализам крови тироксин и трийодтиронин (то есть Т4 и Т3) немного понижены или в норме.

Женщины с большей частотой болеют гипотиреозом, с возрастом вероятность проявления заболевания увеличивается. При субклинической форме заболевания ТТГ повышается, а Т4 остается на нормальном уровне. Присутствуют неявные и слабовыраженные симптомы заболевания. Повышенный уровень тиреотропного гормона щитовидной железы — выше 4 мЕдл.

Как понять, что работа щитовидной железы нарушена?

Признаки нарушения работы щитовидной железы, а именно снижение:

• хроническая усталость и сонливость
• ухудшение памяти и снижение концентрации внимания
• плохое настроение, депрессия и слабость
• озноб, холодные конечности
• небольшой набор веса
• отеки, особенно отеки ног
• сухая, потресканная кожа, трещины на пятках, шелушение губ, заеды, выпадающие сухие волосы, ломкие ногти
• низкое давление
• снижение полового влечения
• мастопатия, ПМС, задержки, проблемы с менструальным циклом.

Симптоматика субклинического гипотиреоза

Терапевтам иногда сложно выявить гипотиреоз. У 3-5% пациентов диагноз не поставлен. Гипотиреоз может влиять на следующие системы организма:

1. пищеварительную —  запор, дискинезия желчных путей, желчнокаменная болезнь. 2.

опорно-двигательную — полиартрит, синевиит, остеоартроз. 3.

половую — дисфункциональные маточные кровотечения, сбои в менструальном цикле, предменструальный синдром. 4. кровеносную — возможность диастолической гипертензии.

В основном гипотиреоз проявляется в виде брадикардии, кардиомегалии, эти нарушения выявляются с помощью ЭКГ. В теории при субклиническом гипотиреозе не должна быть нарушена функция щитовидки, однако обмен веществ может быть нарушен.

Это приводит к сбоям в работе органов психологическим проблемам. К примеру, при субклиническом гипотиреозе снижается настроение и работоспособность, возможна депрессия и тревожность, память становится хуже, человеку сложнее сосредоточиться.

Больные жалуются на озноб, слабость, утомляемость и апатию.

Если функция щитовидной железы нарушена, наблюдаются проблемы с жировым обменом. При субклиническом гипотиреозе вес растет, больные набирают примерно 2-7 кг. В запущенных случаях возможен атеросклероз , который повышает риски возникновения ишемии и стенокардии.

Лечение субклинического гипотиреоза

Лечение субклинического гипотиреоза может назначать только лечащий врач, не рекомендуется самостоятельное употребление лекарственных средств.

Лечиться можно препаратами йода к которым обычно прописывают добавки с селеном для лучшего усвоения, добавки с экстрактом ламинарии, аминокислоту Л-тирозин.

По результатам анализа может быть назначена гормональная заместительная терапия — препараты тироксина в низкой дозировке.

При лечении гипотиреоза нужно посещать эндокринолога и сдавать анализ крови хотя бы раз в полгода. Грамотный эндокринолог, правильно подобранное лечение и диета помогут наладить работу щитовидной железы и не дать болезни развиться в более тяжелую форму.

Гипотиреоз щитовидной железы у женщин, детей: симптомы и лечение

В ряде случаев лечением данного заболевания занимается терапевт или врач общей практики.

Что такое гипотиреоз

Гипотиреоз — не отдельное заболевание, а синдром — то есть, состояние, которое может развиваться при разных заболеваниях щитовидной железы.

Суть его — в том, что щитовидная железа не справляется со своей работой по выработке гормонов.

Формы и осложнения гипотиреоза

Во-первых, гипотиреоз может быть первичным (вследствие поражения самой щитовидной железы) и вторичным (за счет нарушения ее регуляции со стороны гипофиза). Но вторичный гипотиреоз встречается казуистически редко, и большинство пациентов с гипотиреозом страдают от первичной формы заболевания.

Во-вторых, первичный гипотиреоз разделяют на манифестный (явный) и субклинический.

В первом случае щитовидная железа работает настолько плохо, что в крови имеется явное снижение уровня ее гормонов, и такое состояние обычно сопровождается различными симптомами.

При субклиническом гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой в некоторой степени нарушена, но она еще справляется со своей работой.

Поэтому уровень в крови собственных гормонов щитовидной железы (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)) находится в пределах нормы, но уровень гормона ТТГ (с помощью которого гипофиз заставляет железу работать) повышен (именно так!).

Поскольку на общее самочувствие человека влияют Т3 и Т4, но не влияет ТТГ, при этом состоянии нет клинических симптомов, отсюда и название — субклинический.

Осложнения гипотиреоза обычно не выделяют, но выраженный гипотиреоз без лечения способен вызывать необратимые поражения сердца и за счет ускоренного развития атеросклероза приводить к инфаркту, инсульту и другим сосудистым поражениям.

Причины заболевания гипотиреозом

Причиной первичного гипотиреоза (как наиболее частой его формы) является то или иное повреждение ткани щитовидной железы.

Это может быть хирургическое удаление щитовидной железы или большей ее части, врожденное отсутствие железы, есть и множество более редких причин, но наиболее частая причина на сегодняшний день — аутоиммунное поражение железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза разнообразны, поскольку, как и многие эндокринные заболевания, он затрагивает практически все системы органов.

К классическим симптомам относятся:

• сонливость, апатия, повышенная утомляемость
• зябкость, плохая переносимость холода
• сухость кожи и волос (критерий сухости волос — голову можно не мыть 2 недели, и волосы не кажутся жирными)
• запоры
• прибавка веса
• замедленное сердцебиение
• повышенный уровень холестерина крови
• нерегулярность менструального цикла и бесплодие у женщин
• нарушение половой функции у мужчин

Но не обязательно у каждого пациента присутствует полный набор симптомов. В некоторых случаях даже манифестный гипотиреоз (с соответствующими изменениями уровня гормонов) может не ощущаться пациентом.

Лечение гипотиреоза достаточно простое. Тем не менее необходимо его пройти, предварительно обратившись к специалисту.

Так же как щитовидная железа в норме постоянно и ежедневно вырабатывала этот гормон, при заместительной терапии это делается в постоянном режиме, но гормон не производится в щитовидной железе, а покупается в аптеке.

Но, поскольку в норме интенсивность выработки гормонов щитовидной железой — величина достаточно постоянная, доза препарата для заместительной терапии подбирается достаточно легко, и лечение не является обременительным для пациента. Препарат принимается в подобранной дозе один раз в день, натощак.

Достаточность дозы препарата определяют по уровню ТТГ, причем после подбора дозы этот анализ выполняется 1 раз в год.

Лечение гипотиреоза в особых ситуациях

Надо учесть, что при субклинической форме гипотиреоза лечение назначается не обязательно. На этой стадии гипотиреоз может спонтанно исчезать через некоторое время, поэтому обычно вместо медикаментозного лечения обычно назначается контроль уровня гормонов через 3–6 месяцев.

При беременности гипотиреоз более опасен — в первую очередь, для будущего ребенка. Поэтому он требует активного выявления (на 8–12 неделе беременности рекомендовано определять уровень свободного Т4 и ТТГ в крови).

В случае выявления, гипотиреоз (даже субклинический) требует незамедлительного назначения заместительной терапии.

Гипотиреоз может быть временным состоянием во время беременности, и после родов потребность в постоянной заместительной терапии сохраняется не всегда.

Особенности лечения гипотиреоза в клинике Рассвет

Гипотиреоз сегодня — не то состояние, при котором ведется разработка каких-то новых, революционных методов лечения. Однако проводить заместительную терапию тоже можно по-разному.

Особенность клиники «Рассвет» — в квалифицированных врачах-эндокринологах, которые принимают правильные решения в соответствии с современными экспертными рекомендациями, и при этом не назначают лишних анализов (как, например, повторные измерения уровня антител к щитовидной железе, не влияющие на выбор лечения).

Мы также не назначаем УЗИ щитовидной железы «на всякий случай», когда для этого исследования нет показаний. Такие ненужные анализы и инструментальные исследования зачастую сильно повышают стоимость лечения у эндокринолога.

Рекомендации врача-эндокринолога клиники Рассвет больным гипотиреозом

При подборе дозы заместительной терапии: строго следуйте рекомендациям вашего эндокринолога по дозировке применяемого препарата, срокам изменения дозы и срокам выполнения анализов. От этого зависит точность и быстрота подбора терапии.

Когда оптимальная доза подобрана (об этом говорит нормализация уровня ТТГ) — знайте, что контроль ТТГ необходимо проводить ежегодно, а при его отклонении от нормы — посещать эндокринолога для обсуждения оптимальной коррекции дозы.

Если до наступления этого срока (1 год) вы вдруг почувствовали изменения своего состояния, появление симптомов недостатка или избытка гормонов щитовидной железы (гипотиреоза или тиреотоксикоза), обратитесь к эндокринологу раньше для более раннего определения уровня гормонов. Такие ситуации иногда бывают.

Вам не противопоказано использование йодированной соли в домашнем хозяйстве, но препараты йода не являются «стимулятором» для щитовидной железы, который заставит ее работать лучше или устранит гипотиреоз.

Если у вас гипотиреоз, и вы планируете беременность, следует помнить о нескольких очень важных вещах:

• еще до зачатия надо убедиться в том, что Ваш уровень ТТГ на фоне заместительной терапии находится в норме
• сразу при наступлении беременности доза тироксина увеличивается на 30–50% (обычно это назначает врач)
• показателем достаточности дозы тироксина является уровень ТТГ и свободного Т4 на 8–12 неделе беременности
• в течение всей беременности эндокринолог должен наблюдать за вашим состоянием
• наличие гипотиреоза и его заместительной терапии не отменяет необходимости в приеме препаратов йода, который необходим будущему ребенку для производства собственных гормонов щитовидной железой.

Удовиченко Олег Викторович врач-эндокринолог

Гипотиреоз. Автор статьи: врач-эндокринолог Попова Анна Владимировна

Заболевания щитовидной железы и различные изменения в ней встречаются настолько часто, что можно с уверенностью сказать, что в окружении каждого человека есть пациенты эндокринологов. Знакомыми большинству являются такие термины, как «зоб» и «кретинизм», которые характеризуют изменения структуры и функции щитовидной железы.

Термин «гипотиреоз» также на слуху у многих, но что за ним подразумевается – понятно далеко не всем. Этой статьей нам хотелось бы внести в этот вопрос больше ясности. Щитовидная железа – это один из эндокринных органов человека, который секретирует в кровь высокоактивные вещества – гормоны. Гормон, который производит щитовидная железа, называется тироксин.

Выработка тироксина – практически единственная функция щитовидной железы. Тироксин содержит 4 атома йода (поэтому его еще обозначают как Т4), и для его выработки крайне необходимо достаточное поступление йода в организм. Этот гормон с током крови доставляется от щитовидной железы к каждой клетке в нашем организме и контролирует работу этих клеток.

При недостатке тироксина нарушается работа клеток всех органов и систем без исключения. Такое состояние недостатка тироксина в организме называется гипотиреозом. Гипотиреоз развивается в результате разрушения клеток щитовидной железы, причем для его развития должно погибнуть большинство этих клеток.

Такое может произойти в результате аутоиммунного воспаления в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите (АИТе) – достаточно сложном заболевании, суть которого заключается в том, что клетки иммунной системы вместо положенной борьбы с вирусами и бактериями, активизируются против клеток собственного организма.

Они разрушают клетки щитовидной железы, вследствие чего в организме снижается выработка тироксина. Другой частой причиной гипотиреоза являются операции на щитовидной железе по поводу различных заболеваний (токсический зоб, много- и одноузловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.).

Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна – удаление клеток щитовидной железы хирургическим путем. Реже в нашей стране применяется такой метод лечения, как терапия радиоактивным йодом, вследствие которой происходит лучевое разрушение клеток щитовидной железы и развитие гипотиреоза.

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Гипотиреоз может проявиться сбоем работы любого органа и системы. При этом все симптомы и проявления гипотиреоза имеют особенности:

• их выраженность варьируется от полного отсутствия до тяжелых, иногда опасных для жизни нарушений;
• практически ни один симптом гипотиреоза не является строго специфичным для этого заболевания. Другими словами, гипотиреоз очень часто «маскируется» под другие болезни, что существенно затрудняет его распознавание. В результате очень часто пациентам многие годы устанавливаются различные диагнозы (анемия, бесплодие, дискинезия желчевыводящих путей и т. д.), хотя выявляемые симптомы связаны с гипотиреозом;
• многие пациенты, особенно с минимальной недостаточностью щитовидной железы (субклинический гипотиреоз), вообще не выражают никаких жалоб. Наиболее типичными проявлениями гипотиреоза, при наличии которых необходима оценка функции щитовидной железы, являются:
• общие симптомы: слабость, утомляемость, прибавка веса, зябкость, снижение аппетита, отечность и задержка жидкости, охриплость голоса, мышечные судороги, сухость кожи и появление желтушного оттенка, повышенная ломкость волос, анемия.
• нервная система: сонливость, снижение памяти и скорости мыслительных процессов, невозможность сосредоточиться, снижение слуха, депрессия.
• сердечно-сосудистая система: замедление пульса, повышение диастолического («нижнего») артериального давления, выпот в полости перикарда, повышенный уровень холестерина в крови.
• желудочно-кишечный тракт: желчнокаменная болезнь и дискинезия желчевыводящих путей, повышение уровня печеночных ферментов, хронические запоры и склонность к ним.
• половая система: любые нарушения менструального цикла, бесплодие, нарушение эрекции у мужчин, самопроизвольное прерывание беременности.

Если проанализировать приведенные симптомы, станет понятным, что подозревать наличие гипотиреоза можно у очень многих людей, особенно старшего возраста. Подтвердить или опровергнуть диагноз гипотиреоза достаточно просто. Для этого необходимо определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови.

Этот гормон выделяется не из самой щитовидной железы, а из гипофиза – главной эндокринной железы человеческого организма, которая контролирует работу практически всех эндокринных желез, в том числе и щитовидной.

При этом тиреотропный гормон является стимулятором деятельности щитовидной железы, и при недостаточной ее работе (т. е. при гипотиреозе) ТТГ повышается, побуждая щитовидную железу к более активному синтезу гормонов.

Определение ТТГ – это наиболее важный и абсолютно необходимый тест для диагностики любых нарушений щитовидной железы. Знание уровня ТТГ важнее, чем определение уровня Т4, поскольку на начальных этапах нарушения функции щитовидной железы происходит изменение именно ТТГ.

Важно подчеркнуть, что наличие нормального уровня ТТГ практически полностью исключает нарушение функции щитовидной железы. При необходимости, врач дополнит исследование, определив уровень Т4 в крови. При явном гипотиреозе уровень Т4 понижен.

Определение ТТГ показано в следующих случаях:

• вялость, медлительность, быстрая утомляемость;
• необъяснимая прибавка веса и невозможность его снизить на фоне реально соблюдаемой диеты и физических упражнений;
• склонность к запорам или неустойчивый стул;
• чувство зябкости;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• депрессия, тревожность;
• сухость и огрубение кожи;
• интенсивное выпадение волос;
• понижение голоса и его беспричинная охриплость;
• ощущение задержки жидкости, отечность лица;
• распространенная болезненность суставов;
• любые нарушения менструального цикла (отсутствие, нерегулярность, обильность и т. д.);
• снижение полового влечения;
• выделения из молочных желез (вне связи с грудным вскармливанием);
• бесплодие;
• склонность к инфекционным заболеваниям;
• храп во сне;
• неприятное ощущение в области шеи (чувство комка в горле);
• витилиго (участки депигментации кожи).

Этот список можно продолжать до бесконечности, тем не менее, есть группы людей, у которых вероятность наличия гипотиреоза существенно выше, чем у других:

• женщины старше 35-40 лет;
• женщины в послеродовом периоде (через 3-6 месяцев), при наличии перечисленных симптомов;

А также:

• при повышении уровня холестерина крови;
• при наличии в прошлом какого-то заболевания щитовидной железы (любого);
• если в прошлом проводилась лучевая терапия на область головы и шеи;
• при приеме таких препаратов, как амиодароня (кордарон);
• при наличии таких заболеваний, как сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, пернициозная анемия, системная красная волчанка, болезнь Аддисона (надпочечниковая недостаточность) и других аутоиммунных заболеваний;
• если у прямых родственников было или есть заболевание щитовидной железы;
• при увеличении щитовидной железы и/ или наличии в ней узловых образований;
• при планировании беременности и на ранних ее сроках.

Лечение гипотиреоза. Как уже говорилось, гипотиреоз – это недостаток в организме гормона тироксина. В связи с чем, лечение подразумевает возмещение этого недостатка – заместительная терапия.

Другими словами, при лечении гипотиреоза назначается препарат тироксина, натурального гормона щитовидной железы, изготовленного в таблетированной форме, причем ровно в тех дозах, которые необходимы организму. Современные препараты тироксина ничем не отличаются от того тироксина, который производит щитовидная железа человека.

Правильно подобранная доза таблетированного тироксина предотвращает всевозможные неблагоприятные последствия гипотиреоза и позволяет вести образ жизни, который практически не отличается от обычного. При этом побочных эффектов у тироксина не бывает!!! Другой вопрос, если доза тироксина недостаточна или избыточна.

В таких ситуациях возможны проявления либо гипотиреоза, либо избытка гормонов щитовидной железы – тиреотоксикоза. После того, как пациент с гипотиреозом начинает получать заместительную терапию тироксином, проявления заболевания и его симптомы проходят не сразу, на это требуется время, измеряемое неделямимесяцами.

После того, как достигнуто улучшение состояния и нормализация уровня гормонов в крови, ни в коем случае нельзя прекращать прием тироксина! Иначе все симптомы и проявления гипотиреоза через некоторое время возникнут вновь.

При достижении компенсации гипотиреоза (нормализации уровня ТТГ на фоне приема тироксина) те симптомы, которые были обусловлены гипотиреозом, проходят, и возникновение каких-либо новых симптомов практически невозможно. Но возможно присоединение других заболеваний, не связанных со щитовидной железой, и возникновение других причин ухудшения самочувствия.

Их нужно выявлять и по возможности лечить. Не нужно винить во всем щитовидную железу и компенсированный гипотиреоз – они тут, скорее всего, не при чем! В большинстве случаев разрушение щитовидной железы, приводящее к развитию гипотиреоза, необратимо. Поэтому принимать тироксин чаще всего необходимо пожизненно. Если подобрана походящая доза тироксина, которая поддерживает ТТГ в норме, то при этом нет никаких ограничений в образе жизни, питании, нет противопоказаний к смене климата, посещению саун и бань, сеансам массажа, физиотерапевтическому лечению других заболеваний, и вы можете заниматься абсолютно любым видом деятельности!

Заместительная и супрессивная терапия левотироксином в практике эндокринолога

Е.А. Трошина, Н.В.Мазурина, Е.М.Скрынник ФГУ Эндокринологический научный центр МЗСР РФ, Москва

Препараты тиреоидных гормонов относятся к числу наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных средств. Их назначают с целью проведения заместительной или супрессивной терапии при ряде заболеваний щитовидной железы (ЩЖ).

• Целью заместительной терапии является поддержание нормального обмена веществ у больных гипотиреозом любой этиологии.
• Манифестный гипотиреоз
• Левотироксин назначают из расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела (ориентировочная начальная доза для женщин 75–100 мкг/сут; мужчин – 100–150 мкг/сут).
• Целевое значение тиреотропного гормона (ТТГ) при проведении заместительной терапии левотироксином первичного гипотиреоза составляет 0,5–1,5 мМЕ/л.
• При проведении заместительной терапии центрального (вторичного) гипотиреоза необходимо добиться поддержания тироксина крови на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.
• Субклинический гипотиреоз
• Тироксин назначают из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела (ориентировочная начальная доза 50–75 мкг/сут).
• Целью супрессивной терапии также является достижение концентрации ТТГ менее нижней границы нормы для предотвращения его возможного стимулирующего влияния на рост ткани ЩЖ (в том числе на рост резидуальной опухолевой ткани).

Целевое значение ТТГ составляет менее 0,1 мМЕ/л. Для этого используются дозы левотироксина от 2,2 до 2,5 мкг на 1 кг массы тела в сутки.

Принципы заместительной терапии левотироксином

Изменения секреции тиреоидных гормонов и снижение функции ЩЖ (гипотиреоз) могут происходить в результате поломки биосинтеза тиреоидных гормонов на разных его этапах: поступления йодида из крови, окисления его в элементарный йод, включения йода в состав тирозинов с образованием монойодтирозина и дийодтирозина, конденсации молекул йодтирозина с образованием Т4 и Т3. Независимо от того, на какой из стадий произошло нарушение метаболизма гормонов ЩЖ, будут изменяться те физиологические эффекты, за которые ответственны тиреоидные гормоны.

Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов:

• регуляция энергетического обмена
• регуляция роста и развития
• регуляция белкового, углеводного и жирового обмена
• влияние на сердечно-сосудистую систему
• влияние на костно-мышечную систему
• влияние на психику

Лечение всех форм гипотиреоза является заместительным и пожизненным. Исключение составляет только гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку тиреоидных гормонов.

Препараты левотироксина являются препаратами выбора для заместительной терапии гипотиреоза, и представляют собой синтетический тироксин (натриевая соль тироксина), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Хорошо всасывается в желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено.

Один из препаратов левотироксина – Эутирокс (фирма «Никомед»). Его отличием от других препаратов этой группы является возможность с легкостью подобрать нужную дозировку – 25, 50, 75, 100, 125 или 150 мкг, что существенно облегчает проведение как заместительной, так и супрессивной терапии.

На фоне заместительной терапии Эутироксом концентрация Т3 сохраняется постоянной. Режим дозирования препарата устанавливают индивидуально, с учетом тех возможных ситуаций, когда потребность в тироксине может изменяться.

Поскольку основной задачей лечения гипотиреоза является восстановление нормальных физиологических функций всех органов и систем, нарушенных вследствие гипотиреоза, то и при первичном, и при вторичном (третичном) гипотиреозе основа лечения – адекватная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Критерием адекватности лечения служит исчезновение клинических и лабораторных проявлений гипотиреоза.

Компенсация манифестного гипотиреоза – 1,6–1,8 мкг левотироксина в сутки. Средняя суточная доза 75–150 мкг

Компенсация субклинического гипотиреоза – 1 мкг левотироксина на 1 кг массы тела. Средняя суточная доза 50–75 мкг

Терапию начинают с небольшой дозы Эутирокса, причем у пожилых она может составлять 12,5 мкг/сут. Препарат принимают утром, натощак. Дозу постепенно увеличивают до поддерживающей (у молодых больных за 4 нед, у пожилых за 2 мес, а иногда, при наличии сопутствующей кардиальной патологии, за 3–4 мес).

Оценивать уровень ТТГ на фоне лечения следует не раньше чем через 2 мес от начала терапии. Далее исследовать этот показатель нужно с интервалом 1 раз в 6 мес и корректировать дозу Эутирокса в зависимости от полученных результатов.

1. При лечении вторичного гипотиреоза схема назначения препарата аналогичная, однако контролировать, по понятным причинам, следует не ТТГ, а свободный Т4. 
2. Больные с кардиальной патологией и/или старше 65 лет Начальная доза 12,5 мкг левотироксина в день (увеличивать по 12,5 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ, при появлении или ухудшении кардиальных симптомов провести коррекцию терапии).
3. Тяжесть и длительность гипотиреоза являются основными критериями, определяющими тактику врача в момент начала лечения.

Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше он был некомпенсирован, тем выше будет общая восприимчивость организма к тиреоидным гормонам, особенно это относится к кардиомиоцитам. Поэтому процесс адаптации к препарату должен быть постепенным и плавным независимо от возраста пациента.

При назначении тироксина пациенту с гипотиреозом нужно выяснить, какие еще медикаменты он получает, поскольку многие препараты могут увеличивать потребность в тироксине. Если не учитывать этот эффект, компенсация гипотиреоза может быть затруднена.

Субклинический гипотиреоз характеризуется отсутствием четких клинических проявлений заболевания. Жалобы пациента, как правило, неспецифичны и часто сводятся к повышенной слабости и утомляемости.

Лабораторные параметры включают в себя незначительное повышение ТТГ при нормальных уровнях Т3 и Т4. Нередко субклинический гипотиреоз является случайной находкой при общем обследовании больного.

Данный синдром чаще обнаруживается у пожилых пациентов.

Для верификации диагноза нужно провести больному повторное определение уровня ТТГ через 6 мес. В том случае, если у пациента регистрируется стойкое повышение уровня ТТГ, вопрос о лечении следует решать в индивидуальном порядке. Однозначного мнения по поводу целесообразности специфической терапии субклинического гипотиреоза в настоящее время нет.

Но если такая терапия проводится, то она должна сопровождаться адекватным и своевременным наблюдением за пациентом, включающим в себя определение уровня ТТГ.

Как правило, заместительную терапию при субклиническом гипотиреозе начинают тогда, когда уровень ТТГ составляет 10 мЕ/л и выше, и Эутирокс назначают в дозе 1 мкг на 1 кг массы тела (суточная доза составляет 50–75 мкг).

Гипотиреоз и беременность

При некомпенсированном гипотиреозе наступление беременности крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно.

Во время беременности потребность в левотироксине в среднем возрастает на 45% от расчетной исходной дозы.

Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза препарата должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем.

Принципы супрессивной терапии левотироксином Высокодифференцированный рак ЩЖ (ВДРЩЖ)

На протяжении многих лет основным способом терапии для больных, получивших радикальное лечение по поводу ВДРЩЖ, остается введение тиреоидных гормонов в дозах, превышающих физиологические (2,5 мкг на 1 кг массы тела в сутки), с целью снижения концентрации сывороточного ТТГ.

Клетки рака ЩЖ, происходящие из фолликулярного эпителия, имеют рецепторы ТТГ, и в ответ на их стимуляцию происходит повышение активности аденилатциклазы. Предполагается, что эти опухоли ЩЖ могут расти под воздействием ТТГ.

Многие исследователи отмечали уменьшение частоты рецидивов опухолевого роста благодаря подавлению секреции ТТГ под воздействием супрессивной терапии как при папиллярной, так и при фолликулярной тиреоидной карциноме.

Сегодня рекомендуется использовать методы анализа ТТГ III поколения, которые позволяют выявлять его присутствие в сыворотке в концентрациях порядка 0,01 мЕд/л.

До сих пор активно обсуждается вопрос о том, что более опасно для пациента: предотвращение рецидива рака при условии поддержания субклинического тиреотоксикоза или неблагоприятное влияние медикаментозного тиреотоксикоза на сердце и кости.

Побочные эффекты супрессивных доз левотироксина включают нарушения контрактильности миокарда, увеличение частоты сердечных сокращений и предсердные аритмии, а также могут вызывать ускорение круговорота элементов костной ткани, остеопороз.

По этой причине многие специалисты считают, что полное подавление секреции гипофизарного ТТГ на протяжении длительного периода (до 0,01–0,1 мЕд/л или ниже) целесообразно лишь у больных, входящих в группу высокого риска – в первую очередь при повышенной вероятности рецидивов или смерти у пациентов с ВДРЩЖ.

В то же время большинство клиницистов полагают, что у подавляющего числа больных с папиллярной тиреоидной карциномой, относимых к группе низкого риска на основании результатов прогностической балльной оценки, хороший эффект дает относительно слабое подавление секреции ТТГ. У таких больных концентрацию сывороточного ТТГ следует поддерживать на уровне 0,1–0,4 мЕд/л.

В целом при лечении ВДРЩЖ, по имеющимся на сегодняшний день данным контролируемых исследований, назначение высоких доз левотироксина с целью подавления уровня ТТГ имеет преимущества по сравнению с обычной заместительной терапией, при которой поддерживается эутиреоз, т.е. нормальный уровень ТТГ. Исключение могут составлять пожилые больные или больные с тяжелым заболеванием сердца и выраженным остеопорозом.

• У пациентов низкого риска без признаков заболевания через год терапии доза Эутирокса может быть снижена для поддержания уровня ТТГ в сыворотке крови на уровне нижней границы диапазона нормальных значений (0,5–1,0 мЕд/л).

Узловой коллоидный зоб

В настоящее время в соответствии с Консенсусом РАЭ решение вопроса о целесообразности супрессивной терапии левотироксином при узловом коллоидном зобе определяется в индивидуальном порядке.

Лечение препаратами тироксина наиболее эффективно при солитарных коллоидных узлах паренхиматозного типа строения, сочетающихся с увеличением ЩЖ и/или наличием в ткани железы зобных изменений, определяемых при ультразвуковом исследовании (УЗИ).

Левотироксин в лечении диффузного нетоксического зоба

Диффузный нетоксический зоб

Диффузный нетоксический зоб – общее диффузное увеличение щитовидной железы без нарушения ее функции. Основной причиной диффузного зоба является недостаточное содержание йода в окружающей среде и как следствие сниженное его потребление населением с привычными продуктами питания.

В зависимости от распространенности диффузного зоба (ДЗ) в популяции различают спорадический и эндемический зоб. Зоб считается эндемическим, если в обследуемом регионе частота встречаемости зоба у детей младшего и среднего школьного возраста составляет более 5%.

Хотя в подавляющем большинстве случаев причиной ДЗ является недостаточное поступление в организм человека йода, ряд закономерностей позволяет предположить о влияние генетических факторов на его формирование. Обращает на себя внимание тот факт, что в одном и том же регионе при одном и том же йодном обеспечении зоб определяется не у всего населения, а лишь у части.

Важность генетических факторов подтверждена многими популяционными, семейными и близнецовыми исследованиями. Кроме того, при ДЗ выявлены некоторые мутации в таких генах, как ТРО, NIS, TG, TSHR.

Известно, что распространенность любых форм зоба в популяции существенно различается в зависимости от возраста. Считается, что ДЗ как первая стадия йододефицитного заболевания чаще встречается у молодых людей. Этот факт нашел свое подтверждение и на территории Москвы – зоны легкого йодного дефицита, при сравнении частоты встречаемости ДЗ в различных возрастных группах взрослого населения.

• ДЗ достоверно чаще встречался у лиц моложе 45 лет.
• Хотя пациенты с ДЗ, как правило, не предъявляют жалоб, функция ЩЖ у них не нарушена, они все же нуждаются в лечении данного заболевания, поскольку оно является первой фазой (обратимой при правильном лечении) формирования узлового и многоузлового йододефицитного зоба, в том числе и с развитием синдрома тиреотоксикоза на поздних стадиях процесса.
• На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии ДЗ:

1. Монотерапия левотироксином (Эутирокс).

2. Монотерапия препаратами йода (Йодбаланс).

3. Комбинированная терапия препаратами йода и левотироксина.

Монотерапия левотироксином была научно обоснована в лечении ДЗ при описании регуляции ЩЖ гипоталамо-гипофизарной системой.

Предполагалось, что в условиях дефицита йода снижается синтез и секреция тироксина и трийодтиронина, для которых йод является основным структурным компонентом, что по принципу отрицательной обратной связи ведет к усилению секреции ТТГ.

Поэтому основной целью терапии левотироксином было подавление ТТГ, способствующего увеличению объема ЩЖ (супрессивная терапия). Однако неоднократно было показано, что уменьшение объема ЩЖ не зависит от степени супрессии тиреотропина.

Существуют исследования, доказывающие, что средний уровень ТТГ в йододефицитных районах достоверно ниже, чем в тех районах, где потребление йода нормальное. Более того, есть данные экспериментальных работ, демонстрирующих, что простимулировать рост фолликулов, содержащих достаточное количество йода, не удается введением ТТГ.

Как было сказано, назначение левотироксина широко применялось для лечения эутиреоидного ДЗ в прошлом. При этом на начальном этапе достигались отличные результаты. Во многих клинических исследованиях было показано, что уже через 3–4 мес от начала терапии происходило значительное (не менее 20%) уменьшение объема железы.

Чаще же всего в клинической практике использовались дозы 150 мкг у взрослых и 100 мкг у подростков. Однако в многочисленных работах однозначно продемонстрирован «феномен отмены» – увеличение размеров ЩЖ почти до исходного уровня через короткое время после прекращения лечения.

Данный феномен объясняется прежде всего тем, что при подавлении ТТГ снижается активность Na-I симпортера, а следовательно, уменьшается активный захват йода ЩЖ. На фоне резкого падения интратиреоидного содержания йода при отмене лекарственного препарата происходит новый рост железы.

Также к нежелательным побочным явлениям терапии гормонами ЩЖ относят возможное возникновение лекарственного тиреотоксикоза, тахиаритмии, остеопороза, что ограничивает использование этой группы препаратов при длительном лечении ДЗ.

Однако иногда для быстрого достижения терапевтического эффекта прибегают к кратковременному курсу лечения ДЗ Эутироксом с дальнейшим переходом на поддерживающую терапию Йодбалансом.

Монотерапия препаратом йода и комбинированная терапия

Наиболее предпочтителен метод лечения ДЗ, являющийся этиологическим. Препараты йода назначают в физиологических дозировках (200 мкг в сутки) на 6 мес с последующей оценкой динамики объема ЩЖ.

При отсутствии выраженного эффекта от приема йодидов через 6 мес может быть рекомендован переход на комбинированную терапию. При этом предпочтение должно отдаваться либо фиксированной комбинации 75 мкг левотироксина +150 мкг йодида, либо индивидуально подобранной дозе Эутирокса из расчета 1 мкг на 1 кг массы тела в сочетании с 150 мкг йодида в сутки.

В настоящее время клиницисты имеют возможность использовать в этих целях комбинированные препараты, в состав которых входит как левотироксин, так и йод.

Так, препарат Йодтирокс («Никомед») оптимально сочетает левотироксина натрий – 100 мкг и калия йодид – 100 мкг.

Суточную дозу Йодтирокса принимают 1 раз в день утром, натощак, за 30 мин до завтрака, запивая таблетку небольшим количеством жидкости и не разжевывая.

Комбинированная терапия препаратами йода и тироксина, как было неоднократно показано, имеет ряд преимуществ. Во-первых, воздействуя на несколько патогенетических механизмов образования зоба, подавляется и гипертрофия, и гиперплазия тиреоцитов.

Это позволяет добиться результатов, по эффективности сопоставимых с монотерапией тироксином (при гораздо меньшем его содержании), что в свою очередь уменьшает количество побочных эффектов, связанных с приемом тиреоидных препаратов. Во-вторых, снижается также склонность к «эффекту отмены» при кратковременном перерыве в лечении.

В-третьих, менее выражено подавление уровня ТТГ, например по сравнению с эффектом тироксина в дозе 150 мкг.

Результаты исследования динамики объема ЩЖ у лиц с ДЗ на фоне разных схем терапии, проведенного в ФГУ ЭНЦ, представлены на рис. 2, 3. В целом по группе объем ЩЖ уменьшился на 20% к моменту завершения лечения, что явилось статистически значимым (р1–2