Лечение фетоплацентарной недостаточности

Маточно-плацентарная недостаточность – это совокупность морфофункциональных изменений, которые происходят в плаценте и оказывают негативное влияние на развитие плода. Патология возникает на фоне различных гинекологических или экстрагенитальных нарушений, а также при тяжелом течении беременности.

ФПН часто сопровождается гипоксией плода, что приводит к синдрому внутриутробной задержки развития, а в особо сложных случаях – к перинатальной гибели эмбриона.

Патология представляет серьезную угрозу при беременности, поэтому требует регулярного врачебного контроля для своевременного выявления нарушений маточно-плацентарного кровотока.  

Причины ФПН

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Существует много факторов, которые могут привести к возникновению фетоплацентарной недостаточности. Наиболее частой причиной развития ФПН считаются экстрагенитальные патологии (ЭГП). Хотя в эту группу не входят гинекологические заболевания, ЭГП значительно осложняет течение беременности, оказывая негативное влияние на состояние маточно-плацентарного кровотока. К экстрагенитальным патологиям относится:

  • гипертония/гипотония;
  • сахарный диабет;
  • аппендицит;
  • врожденные пороки сердечной мышцы;
  • нарушения работы щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз);
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • хронический пиелонефрит или цистит;
  • ревматизм;
  • гематологические заболевания (малокровие, тромбофилия).

Не менее часто к проблемам с работой фетоплацентарной системы приводят гинекологические патологии:

  • дисфункция яичников или надпочечников;
  • аномалии развития матки;
  • эндометрит или прочие патологии эндометрия;
  • опухоли в тазовых органах.

Причиной ФПН могут стать такие осложнения при беременности, как:

  • угроза преждевременных родов;
  • маловодие/многоводие;
  • иммунологическая несовместимость матери и ребенка;
  • вынашивание двух или более эмбрионов;
  • аномалии расположения плаценты;
  • хроническое невынашивание беременности;
  • преэклампсия.

Инфекционные заболевания тоже приводят к нарушению работы фетоплацентарной системы.

Особую опасность во время беременности представляют вирусы, которые легко проникают в плаценту, поражая ее ткани и вызывая воспалительный процесс.

На ранних сроках гестации инфекционно-вирусные заболевания могут спровоцировать выкидыш, а при заражении во II или III триместре привести к хронической недостаточности плаценты. 

Риск возникновения фетоплацентарной патологии возрастает при неполноценном питании, плохой экологии, абортах в анамнезе, курении или других вредных привычках у беременной. Все эти факторы в различной степени оказывают негативное влияние на кровеносную систему, вызывая необратимые нарушения функциональности фетоплацентарной системы. 

Классификация плацентарной недостаточности

Лечение фетоплацентарной недостаточности

По клинико-морфологическим признакам фетоплацентарная недостаточность бывает:

  • первичная – развивается на ранних сроках гестации (до 16 недели) в период образования плаценты;
  • вторичная – возникает на более позднем сроке беременности после того, как плацента уже сформирована. 

По клиническому течению различают две формы ФПН:

  1. Острая. Самая тяжелая форма плацентарной недостаточности, которая стремительно развивается вне зависимости от срока беременности. Основные причины появления – преждевременная отслойка плаценты или отмирание ее тканей, а также плацентарный тромбоз. Такие нарушения работы фетоплацентарной системы часто приводят к внутриутробной гибели эмбриона из-за сильного кислородного голодания. 
  2. Хроническая. Более распространенный тип плацентарной недостаточности, который развивается у 1/3 пациенток из группы повышенного риска. Чаще возникает во втором триместре и наблюдается в течение всего срока беременности. 

Степень тяжести осложнений и скорость развития патологии при хронической форме ФПН зависит от компенсаторных способностей организма женщины и плода. При легкой форме компенсированного типа у пациентки сохраняется высокая вероятность родить здорового ребенка. Главное условие – выявление нарушений маточно-плацентарного кровотока на ранней стадии, а также проведение своевременной терапии. 

Субкомпенсированная форма – следующая по степени тяжести стадия хронической фетоплацентарной недостаточности. Она опасна более тяжелым клиническим течением и повышенным риском осложнений. Нередко приводит к внутриутробной задержке развития ребенка. 

Самым сложным является декомпенсированный тип ФПН, при котором плод испытывает сильную гипоксию. Тяжелая степень нарушений функциональности фетоплацентарной системы часто влечет за собой перинатальную гибель эмбриона вне зависимости от гестационного срока. В редких случаях ребенка удается спасти при помощи экстренной операции кесарева сечения. 

Симптомы плацентарной недостаточности

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Первые признаки ФПН чаще выявляются во время планового посещения акушер-гинеколога. При развитии патологии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • мажущие кровянистые выделения либо маточное кровотечение;
  • тянущие или режущие боли в области живота;
  • беспорядочная двигательная активность плода;
  • снижение либо полное отсутствие шевелений ребенка;
  • несоответствие объема живота пациентки гестационному сроку.

При возникновении первичной плацентарной недостаточности возрастает риск выкидыша или внутриутробной гибели эмбриона. На более позднем сроке гестации заподозрить ФПН можно по медленной прибавке веса или малому объему живота у беременной. 

Нарушение функциональности фетоплацентарной системы во II или III триместре сопровождается кислородным голоданием плода, что отражается на его двигательной активности.

Одним из проявлений плацентарной недостаточности могут стать частые и интенсивные шевеления ребенка, которые указывают на легкую степень гипоксии.

При остром дефиците кислорода двигательная активность эмбриона, наоборот, замедляется, что считается неблагоприятным признаком.

Способы диагностики ФПН при беременности

Лечение фетоплацентарной недостаточности

При подозрении на внутриутробную задержку развития эмбриона обследование помогает определить степень гипотрофии плода, исследовать состояние маточно-плацентарного кровотока и выявить причины нарушений. Для обнаружения ФПН используются следующие диагностические методики:

  • Физикальное обследование. Включает в себя процедуру взвешивания, замеры ВДМ и окружности живота пациентки, а также оценку двигательной активности плода и прослушивание его сердцебиения с помощью стетоскопа. При выявлении отклонений акушер-гинеколог ставит предварительный диагноз (маловодие/многоводие, отставание ребенка в росте) и направляет беременную для дальнейшего обследования.
  • УЗИ плода и плаценты. Применяется для оценки толщины и степени зрелости плаценты, а также диагностики фетометрических показателей эмбриона: окружности грудной клетки, живота, головки, лобно-затылочного и бипариетального (межвисочного) размера, длины конечностей. Полученные результаты сравнивают с нормативными значениями, соответствующими гестационному сроку.
  • Допплерометрия сосудов. Самый точный метод диагностики, позволяющий выявить нарушения маточно-плацентарного кровотока на ранней стадии. Плановая проверка назначается дважды: на 22 и 30-34 неделе беременности. При наличии медицинских показаний или подозрении на ФПН процедура проводится экстренно на любом сроке гестации.
  • Кардиотокография. КТГ назначают не ранее 32 недели беременности. Функциональное исследование позволяет оценить работу сердечной мышцы ребенка путем измерения ритма и частоты его сердцебиения. На развитие фетоплацентарной недостаточности указывают такие проблемы с сердечным ритмом как аритмия, тахикардия или брадикардия. 

По результатам комплексного обследования врач оценивает состояние плода по десятибалльной шкале, составляя его биофизический профиль. В нем учитываются показатели дыхательных движений, мышечного тонуса и двигательной активности эмбриона, а также степень зрелости плаценты и количество околоплодных вод. 

Сумма показателей от 8 баллов или выше говорит о нормальном развитии плода и отсутствии фетоплацентарных нарушений. При значениях 6-7 баллов женщине назначают дополнительное обследование для подтверждения точности диагноза. Результат менее 5 баллов свидетельствует об острой гипоксии ребенка, что считается прямым показанием для экстренной госпитализации. 

Лечение ФПН 

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Не существует единой схемы терапии, которая была бы эффективна для всех пациенток с фетоплацентарной недостаточностью. Тактика ведения беременности после выявления нарушений маточно-плацентарного кровотока зависит от степени тяжести ФПН, а также сопутствующих симптомов. Для отслеживания динамики состояния плода женщине кроме медикаментозного лечения могут назначить:

  • УЗИ плода – каждые 7 или 14 дней;
  • КТГ – ежедневно;
  • допплерометрию – каждые 3-5 дней.

Наиболее благоприятный прогноз врачи дают при компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности. В этом случае после прохождения амбулаторного лечения у женщины сохраняются высокие шансы доносить ребенка до положенного срока и родить естественным путем. 

При выявлении более тяжелой степени ФПН пациентку госпитализируют в стационар для наблюдения за динамикой развития патологии. Если состояние будущей матери или ребенка ухудшается, лечащий врач может настоять на экстренном родоразрешении независимо от срока беременности. 

Профилактика плацентарной недостаточности

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Профилактические мероприятия не гарантируют полной защиты от ФПН или других осложнений во время беременности, однако позволяют свести вероятность их возникновения к минимуму. За несколько месяцев до планируемого зачатия паре рекомендуется пройти полное обследование, чтобы выявить возможные патологии здоровья. Также в период планирования ребенка обоим партнерам нужно отказаться от вредных привычек и приема сильнодействующих лекарств. 

Читайте также:  Чем снять головную боль, чем лечить мигрень

Снизить риск ФПН после зачатия помогают следующие меры предосторожности:

  1. Своевременная постановка на учет по беременности. Некоторые фетоплацентарные нарушения развиваются на ранних сроках гестации, поэтому в первом триместре важно не пропускать плановые приемы акушер-гинеколога и скрининговые исследования. 
  2. Посещение врача при первых признаках обострения хронических заболеваний. При наличии экстрагенитальных патологий пациентке требуется особый врачебный контроль, т.к. эта группа заболеваний увеличивает риск развития плацентарной недостаточности.
  3. Профилактика сезонных респираторных заболеваний. В период беременности нужно оберегать организм от заражения гриппом или ОРЗ, которые могут спровоцировать нарушения функциональности фетоплацентарной системы.
  4. Соблюдение здорового образа жизни. Полноценный восьмичасовой сон, прогулки на свежем воздухе, сбалансированное питание и прием витаминов для беременных улучшает маточно-плацентарный кровоток, что положительно сказывается на развитии эмбриона.

Важно помнить, что постановка диагноза «плацентарная недостаточность» – еще не приговор. При раннем выявлении ФПН и правильной тактике ведения беременности у пациентки сохраняются шансы выносить и родить ребенка без отклонений в развитии. Главное, придерживаться назначенной схемы лечения и проходить регулярный мониторинг для оценки состояния плода. 

  • Автор статьи:
  • Климович Элина Валерьевна
  • врач акушер-гинеколог
  • Стаж работы более 20 лет

Возможности и перспективы лечения плацентарной недостаточности

В статье рассмотрены вопросы лечения плацентарной недостаточности. У 27 беременных в сроке гестации 32–34 недели выявлена плацентарная недостаточность при помощи трехмерной допплерометрии. Все они были пролечены дипиридамолом в течение четырех недель.

Положительный эффект терапии зафиксирован при повторном ультразвуковом исследовании. У 55,6% новорожденных ранний неонатальный период протекал без осложнений, что является следствием адекватно проведенной и патогенетически обоснованной терапии. Лечение фетоплацентарной недостаточности

Таблица 1. Объемная внутриплацентарная гемодинамика до лечения и через две недели после терапии препаратом Курантил® N25 (дипиридамол)

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Таблица 2. Показатели объемного внутриплацентарного кровотока до и после лечения*

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Рис. 1. Трехмерная организация сосудистой системы плаценты до лечения

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Рис. 2. Трехмерная организация сосудистой системы плаценты после лечения

Введение

На долю патологии плаценты, включая ее недостаточность, приходится от 30 до 60% в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности [1–3]. Благодаря прогрессу в современной перинатологии удалось решить многие проблемы, связанные с гестационным процессом и антенатальной охраной плода.

Сегодня можно определить условия, влияющие на уровень перинатальных потерь, и следует констатировать, что в развитых странах и отдельных медицинских учреждениях РФ широкое внедрение в акушерскую практику современных диагностических и лечебных технологий позволило добиться снижения перинатальной заболеваемости и смертности [4].

Первичные звенья в патогенезе плацентарной недостаточности – сниженный маточно-плацентарный кровоток, отставание в формировании котиледонов и плодово-плацентарного кровообращения [3]. На этом фоне обычно усилено развитие компенсаторно-приспособительных механизмов в плаценте, особенно в ранние сроки беременности.

В результате чрезмерной стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов происходит преждевременное созревание плаценты, что приводит к срыву адаптационных реакций. Формируется синдром плацентарной недостаточности, имеющий морфологические и функциональные проявления.

К основным морфологическим проявлениям можно отнести гипоплазию плаценты, редукцию сосудистого русла плаценты и отсутствие с его стороны компенсаторных реакций. Что касается функциональных проявлений, то это прежде всего церебральные повреждения плода. В настоящее время наиболее признанными механизмами этих повреждений являются гипоксически-ишемический и инфекционный.

Нельзя также не сказать о врожденных и наследственных заболеваниях. Крайним проявлением экстремального состояния фетоплацентарного комплекса является антенатальная гибель плода [5].

Предотвратить нежелательное влияние на плод лекарственных средств, проникающих через плаценту, – важная задача, которая занимает центральное место в тактике фармакотерапии у беременных с фетоплацентарной недостаточностью.

Однако и без учета влияния лекарств на плод (имеются в виду случаи терапии по витальным показаниям) фармакотерапия имеет особенности, обусловленные перестройкой обмена веществ в организме беременной, а также связанные с участием плаценты и плода в кинетике применяемых препаратов.

Проблема фармакологической защиты организма при фетоплацентарной недостаточности имеет два четко разграниченных аспекта: профилактический и лечебный.

Профилактический аспект – это соблюдение условий, способствующих предупреждению фетального дистресса: прегравидарная подготовка, современные диагностические возможности, прогнозирование перинатальных осложнений, адекватная тактика ведения.

Учитывая определенную стадийность в развитии фетоплацентарной недостаточности, можно также говорить о лечебно-профилактическом аспекте.

Современная фармакотерапия фетоплацентарной недостаточности базируется на четырех основных направлениях:

  • коррекция метаболических и гемодинамических нарушений, связанных с заболеванием матери;
  • воздействие на патологические изменения маточно-плацентарного кровообращения;
  • улучшение снабжения плода кислородом и энергетическими веществами, что определяет повышение адаптационных возможностей в системе «мать – плод» и устойчивости плода к гипоксии;
  • поддержание метаболического и биохимического равновесия в плодной системе, благоприятствующего течению обменных процессов.

Исходя из основных положений патогенеза фетоплацентарной недостаточности и ее следствия, каковым является задержка внутриутробного роста плода, можно выделить основное звено приложения терапии этого состояния – улучшение кровотока в системе «мать – плацента – плод».

Улучшение маточно-плацентарного кровотока достигается применением различных комбинаций медикаментозных средств [6], среди которых особое место занимает дипиридамол. Дипиридамол был представлен на рынке как вазодилататор в 1959 г.

 Последующие исследования продемонстрировали его антиагрегантную активность, ассоциированную со снижением адгезии тромбоцитов, что расширило показания к его применению [7, 8].

В акушерстве и гинекологии дипиридамол показан к применению для профилактики тромбозов, нарушений микроциркуляции любого генеза, профилактики и лечения плацентарной недостаточности при осложненной беременности. Терапевтическая доза составляет 75 мг/сут (максимальная рекомендованная суточная доза 225 мг), продолжительность приема – четыре – шесть недель с возможным повторным назначением курса лечения.

Дипиридамол оказывает влияние как на первичную, так и на вторичную агрегацию тромбоцитов, тормозит их адгезию, потенцирует антиагрегационный эффект простациклина.

В механизме действия существенное значение имеет ингибирование фосфодиэстеразы и повышение содержания циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах, что приводит к торможению их агрегации. Кроме того, стимулируется высвобождение простациклина эндотелиальными клетками, угнетается образование тромбоксана А2.

Дипиридамол оказывает вазодилатирующее действие на коронарные сосуды путем ингибирования аденозиндезаминазы. При этом тормозится обратный захват аденозина эритроцитами, повышается его концентрация в крови. Аденозин тормозит аденилатциклазу и в свою очередь увеличивает содержание циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах.

Наряду с этим аденозин влияет на гладкую мускулатуру сосудов и препятствует высвобождению катехоламинов. Вазодилатирующее действие дипиридамола также связано с его способностью потенцировать выработку оксида азота эндотелиоцитами [9].

Дипиридамол также обладает антиоксидантной активностью. Открытые более 20 лет назад его антиоксидантные свойства продолжают активно изучаться как в экспериментах на животных моделях, так и в клинической практике.

Дипиридамол устраняет продукты свободнорадикального окисления путем передачи электронов от гидрофильных и гидрофобных молекул, вследствие чего повышается васкулярная протекция.

Протективный эффект выявлен преимущественно в отношении перекисного окисления мембран и митохондриальных липидов эритроцитов и других клеток крови.

Кроме того, дипиридамол ингибирует образование свободных радикалов в тромбоцитах и эндотелиальных клетках, что приводит к улучшению окислительно-восстановительных клеточных реакций. Во многих экспериментальных исследованиях продемонстрировано, что нейтрализация свободных радикалов предупреждает и развитие патологической вазореактивности, и нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера [10].

Основная цель назначения дипиридамола во время беременности состоит в улучшении плацентарного кровотока и предупреждении дистрофических изменений в плаценте, устранении гипоксии тканей плода и накоплении в них гликогена.

Препарат может с эффектом применяться у беременных с высоким риском плацентарной недостаточности (с внутриутробными инфекциями, преэклампсией, аутоиммунными заболеваниями, экстрагенитальными заболеваниями – сахарным диабетом, метаболическим синдромом), а также при высоком риске тромбообразования.

Эффекты препарата универсальны и реализуются вне зависимости от причин, вызвавших нарушение плацентарного кровотока.

  • Цель исследования
  • Улучшение перинатальных исходов при плацентарной недостаточности путем разработки терапевтических подходов, включающих применение препарата Курантил® N25 (дипиридамол), который назначался беременным с фетоплацентарной недостаточностью по 50 мг три раза в сутки в течение четырех недель.
  • Материал и методы

Под наблюдением находилось 27 беременных с фетоплацентарной недостаточностью в сроке гестации 32–34 недели.

Диагноз плацентарной недостаточности был установлен на основании клинико-лабораторных данных: эхографических признаков задержки внутриутробного роста плода различной степени тяжести, структурных изменений в плаценте в виде «раннего» старения и кальциноза, особенностей строения пуповины, маловодия.

Кроме того, были отмечены признаки хронической гипоксии плода по данным кардиомониторного наблюдения, симптомы истощения гормональной функции плаценты по данным иммуноферментных исследований, патологические значения плодово-плацентарного кровотока по данным импульсной допплерометрии.

Медиана возраста пациенток – 26 лет (25-й перцентиль – 23 года, 75-й перцентиль – 30 лет). Первобеременных было 14 (51,9%), первые роды произошли у 22 (81,5%) пациенток, вторые роды – у пяти (18,5%). У 13 (48,1%) женщин анамнез был отягощен искусственными абортами. 70,4% пациенток ранее перенесли гинекологические заболевания.

Все 27 (100%) беременных страдали различными экстрагенитальными заболеваниями: ожирением (14,8%), заболеваниями эндокринной системы (14,8%), заболеваниями желудочно-кишечного тракта (48,1%), заболеваниями почек и мочевыводящих путей (18,5%), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (37%), гипертонической болезнью (22,2%).

Читайте также:  Сигареты ld, лд: вкусы, содержание никотина, смолы

Течение беременности осложнилось присоединением преэклампсии у 15 (55,6%) пациенток. У 20 (74,1%) беременность протекала на фоне угрозы ее прерывания с ранних сроков.

Необходимость контроля состояния внутриплацентарного кровотока в процессе терапии для своевременной оценки влияния медикаментозных препаратов очевидна. В ходе исследования оценивалась эффективность лечебного воздействия препарата Курантил® N25 (дипиридамол) на уровень внутриплацентарного кровотока и состояние плодово-плацентарной гемодинамики.

Для контроля над эффективностью лечения использовалась методика трехмерной допплерометрии. Исследование проводилось на ультразвуковом приборе Voluson-730, оснащенном специализированным трехмерным датчиком (RAB 4-8p). Кровоток исследовался в пяти зонах: центральной, двух парацентральных и двух периферических.

Вычислялись индекс васкуляризации, индекс кровотока и васкуляризационно-поточный индекс.

Исходя из основных положений патогенеза плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного роста плода как ее следствия, можно выделить основное звено приложения терапии этого состояния – улучшение маточно-плацентарного кровотока и нормализация реологических и гемостазиологических нарушений. В связи с этим в комплекс терапии был включен дипиридамол.

Пациенткам был назначен Курантил® N25 (дипиридамол) по 50 мг три раза в сутки в течение четырех недель. Исследование объемного внутриплацентарного кровотока у беременных с фетоплацентарной недостаточностью проводилось до лечения и через две недели применения препарата Курантил® N25 (дипиридамол). После этого лечение продолжалось еще в течение двух недель.

Результаты и их обсуждение

До назначения препарата Курантил® N25 (дипиридамол) показатели внутриплацентарной гемодинамики были низкими, преимущественно в центральной зоне плаценты (гиповаскуляризация плаценты). Изменения внутриплацентарной гемодинамики, полученные через две недели после проведения терапии, представлены в табл. 1.

Во всех пяти зонах плаценты после двухнедельной терапии дипиридамолом частота низких уровней внутриплацентарной гемодинамики уменьшилась с 4,3 до 2 раз. Частота нормативных значений увеличилась с 1,1 до 6 раз.

В периферических зонах плаценты, в правой парацентральной, а также в центральной зоне появились участки гиперваскуляризации.

Как видно из табл. 2, показатели внутриплацентарной гемодинамики: индекс васкуляризации, индекс кровотока и васкуляризационно-поточный индекс – во всех зонах плаценты достоверно повышались после применения препарата Курантил® N25 (дипиридамол) (p < 0,001) (рис. 1 и 2).

Полученные результаты свидетельствуют о возможности с помощью неинвазивной диагностической методики – 3D-энергетической допплерометрии контролировать гемодинамические процессы в плаценте, выявлять нарушения плацентарного кровотока, мониторировать компенсаторные реакции плаценты и тем самым способствовать своевременному назначению патогенетически обоснованной терапии дипиридамолом.

У 15 (55,6%) пролеченных беременных роды произошли через естественные родовые пути.

У 12 (44,4%) пациенток было запланировано родоразрешение путем операции кесарева сечения, однако в связи с дородовым излитием околоплодных вод или самопроизвольным развитием родовой деятельности четырех пациенток прооперировали в экстренном порядке.

Основным показанием к операции явилась прогрессирующая фетоплацентарная недостаточность у всех пациенток, в том числе у четырех (14,8%) в сочетании с тазовым предлежанием плода.

У четырех (14,8%) пациенток дети родились недоношенными. Все дети родились с признаками задержки внутриутробного роста плода: у 15 (55,6%) новорожденных первой степени, у восьми (29,6%) – второй степени и у четырех (14,8%) детей – третьей степени. Признаки гипотрофии второй степени были выявлены у восьми (29,6%) новорожденных и третьей степени – у четырех (14,8%).

15 (55,6%) детей родились в удовлетворительном состоянии с оценкой состояния по шкале Апгар 8–9 баллов. У десяти (37,0%) новорожденных при рождении диагностирован гипоксический синдром, оценка по шкале Апгар составила 7–8 баллов. Двое (7,4%) новорожденных родились в состоянии асфиксии, оценка по шкале Апгар на первой и пятой минуте составила 6–7 баллов.

15 (55,6%) новорожденных были своевременно выписаны домой в удовлетворительном состоянии. 12 (44,4%) новорожденных были переведены на этапное лечение.

Выводы

Несмотря на положительный эффект от проводимой терапии по данным 3D-энергетической допплерометрии, только у 55,6% новорожденных ранний неонатальный период протекал без осложнений.

Это можно объяснить особенностями состояния беременных, имевших отягощенный соматический, гинекологический и репродуктивный анамнез и составлявших группу высокого риска перинатальной патологии.

Рождение более половины здоровых новорожденных у этого контингента женщин, безусловно, является следствием адекватно проведенной и патогенетически обоснованной терапии.

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: мать,  плацента,  плод, недостаточность, тромбоцит, пуповина, маловодие, дипиридамол, Курантил

Что такое фетоплацентарная недостаточность. Как диагностируют ФПН при беременности

К сожалению, не всегда беременность протекает без осложнений. В некоторых случаях для безопасности мамы и малыша женщине предлагают госпитализацию в роддом, в отделение патологии. Что может стать поводом для лечения в стационаре?

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Иногда будущим мамам приходится слышать от врача диагноз «фетоплацентарная недостаточность». В чем заключается это осложнение беременности и насколько оно опасно?

Как устроена плацента?

Плаценту не случайно называют «органом беременности» — ведь его нельзя отнести ни к органам женщины, ни к органам малыша. Развивается плацента из хориона — ворсинчатой оболочки плода. Формирование плаценты полностью заканчивается к 16-18-й неделе. Внешне плацента напоминает лепешку толщиной около 3 см, диаметром 18 см и весом от 500 до 800 г.

Зрелая плацента состоит из 15-20 долек, разделенных перегородками из соединительной ткани. Одной стороной плацента прикрепляется к внутренней стенке матки; эта поверхность плаценты называется материнской. Другая поверхность плаценты — плодовая — обращена в полость матки, к малышу.

Плодовая поверхность плаценты покрыта амнионом — плодной оболочкой (стенкой плодного пузыря).

Во время беременности в организме будущей мамы формируется дополнительный, третий круг кровообращения — между матерью и плодом. Важнейшей составляющей этого кровеносного круга является плацента, ведь именно в ней встречаются сосуды мамы и малыша. Новая кровеносная система так и называется — система мать — плацента — плод.

Плацента на 80% состоит из кровеносных сосудов. В основном это мелкие сосуды. Сосудистая сеть плаценты состоит из двух систем: маточно-плацентарной и плодовой.

Маточно-плацентарные сосуды приносят кровь из сосудов матки, то есть из материнского организма, в межворсинчатое пространство, откуда кровь оттекает обратно к матке по венам.

При этом ток крови по маточно-плацентарной сети довольно медленный: сосудики мелкие, а межворсинчатое пространство плаценты обширно. Плодовые сосуды состоят из разветвлений двух пуповинных артерий. К каждой дольке плаценты подходит одна крупная ветвь артерии.

В дольке сосуд разветвляется так, чтобы на каждую ворсинку плаценты пришлось по сосудику. Эти сосуды ворсинок распадаются на совсем мелкие — капилляры. Концы артериальных капилляров переходят в венозные капилляры, а те сливаются во все более крупные сосуды, образующие в результате пуповинную вену.

Таким образом, каждая долька плаценты состоит из богатой сосудистой сети. Причем кровеносные системы матери и плода остаются абсолютно обособленными. Но, несмотря на то что кровь матери и плода нигде не смешивается, между материнским организмом и малышом происходит достаточно интенсивный обмен веществ — через тончайшую мембрану стенок капилляров.

В период внутриутробного развития плода плацента выполняет крайне важную миссию — функциональное жизнеобеспечение малыша. Фактически плацента является своеобразным выносным блоком питания, осуществляющим связь между материнским организмом и плодом. Значение этой связи огромно: до своего рождения малыш не способен к самостоятельному существованию.

И кислород, и питательные вещества, столь необходимые для нормального роста и развития детского организма, попадают к плоду из организма мамы через плацентарный кровоток. Само собой разумеется, что отработанные и уже ненужные плоду вещества, продукты обмена поступают через плаценту обратно в материнский организм для выведения через почки будущей мамы.

Вот основные функции плаценты:

  • газообмен: из материнских сосудов в плодовые поступает кислород, необходимый для дыхания плода, а обратно переносится углекислый газ;
  • обмен веществ: от матери к малышу поступают белки, жиры, углеводы, витамины, полезные микроэлементы. Обратно выводятся продукты переработки питательных веществ;
  • защита: существует такое понятие, как плацентарный барьер. Таким барьером, защитным препятствием, являются соприкасающиеся стенки материнских и плодовых капилляров. Барьер обладает избирательной проницаемостью, пропуская нужные для малыша вещества (кислород, белки, жиры, сахара, витамины) и препятствуя проникновению многих вредных веществ и болезнетворных микроорганизмов. Плацентарный барьер исключает смешивание крови матери и малыша, которая может различаться по группе и резус-принадлежности;
  • выработка гормонов: плацента выделяет хорионический гонадотропин, фолликулин и прогестерон, играющие огромную роль в течении беременности и родов, развитии малыша.
Читайте также:  Влияние наркотиков на организм

Как возникает ФПН?

Фетоплацентарной недостаточностью называют патологию беременности, при которой нарушается плацентарный кровоток. Наличие ФПН можно заподозрить по изменению частоты и силы шевелений малыша. Резкое учащение или урежение движений плода, а тем более их исчезновение часто свидетельствует о неблагополучном состоянии малыша, гипоксии и плацентарной недостаточности.

Последствия этой патологии незамедлительны и очень опасны для плода, ведь именно посредством плацентарного кровотока малышу доставляются питательные вещества и кислород.

При снижении скорости, уровня кровотока на любом участке системы мать — плацента — плод малыш начинает испытывать недостаток в веществах, необходимых для нормального роста и развития.

При длительно существующей или быстро развивающейся ФПН под угрозу ставится не только развитие, но и сама жизнь малыша.

Какие причины могут привести к нарушению работы столь важного для мамы и малыша органа? Чаще всего ФПН развивается на фоне острых и хронических заболеваний матери, патологии беременности или заболеваний самой плаценты. Вот наиболее распространенные факторы риска развития ФПН.

  • Экстрагенитальные (не связанные с гинекологией) заболевания матери. Сюда относится сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипертензия (повышение артериального давления), патологии почек (острый и хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, почечная недостаточность), эндокринные заболевания (сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы, гипофиза) и др. Все перечисленные заболевания влияют на скорость и уровень кровотока в организме матери, что, в свою очередь, вызывает снижение плацентарного кровотока.
  • Заболевания половой сферы беременной — эндометрит (воспаление слизистой стенки матки), воспаление придатков, заболевания, передающиеся половым путем (уреаплазмоз, микоплазмоз, хламидиоз, герпес, цитомегаловирус и др.). Инфекционные агенты и их токсины, проникающие через плацентарный барьер, задерживаются тканью плаценты. В местах внедрения возбудителей образуются очажки воспаления, в которых нарушается нормальное для плаценты кровообращение.
  • Патологии беременности. Наиболее распространенной причиной развития плацентарной недостаточности в этой группе является гестоз. Одним из проявлений этой патологии является стойкое повышение артериального давления в кровеносных сосудах, что, безусловно, очень быстро сказывается на уровне плацентарного кровотока. Другой причиной является нарушение гемостаза (соотношения факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови, обеспечивающего необходимую вязкость и скорость продвижения по сосудам), нередко выявляющееся во втором и третьем триместре. Реже плацентарная недостаточность развивается на фоне длительной выраженной анемии беременных — заболевания, характеризующегося снижением уровня гемоглобина в крови.
  • Патологии плаценты. Как и любой другой человеческий орган, сама плацента тоже может заболеть. Такое заболевание называется плацентит и выражается в значительном отеке плаценты и нарушении плацентарного кровотока. Причиной развития плацентита в основном являются вирусы, способные проникать сквозь плацентарный барьер. Иногда очаги воспаления ограничиваются отдельными участками плаценты; в этом случае в исходе заболевания на месте воспаления образуются петрификаты — очажки обызвествления. Большое количество петрификатов также затрудняет плацентарный кровоток.
  • Аномалии развития плаценты. Сюда относится гипотрофия («тощая» плацента), добавочные дольки плаценты, частичная отслойка и неправильное прикрепление плаценты.

По причине возникновения ФПН подразделяют на первичную и вторичную.

Первичная, или ранняя, ФПН возникает до 16 недель беременности при формировании плаценты в период имплантации (прикрепления к стенке матки) под влиянием генетических, эндокринных и инфекционных факторов. При этой форме часто происходит досрочное (чаще — раннее) прерывание беременности, формирование различных патологий развития и даже гибель плода.

Вторичная ФПН развивается после 16 недель при сформировавшейся плаценте и чаще обусловлена экстрагенитальными заболеваниями матери, гестозами.

По клиническому течению различают острую и хроническую формы ФПН.

Острая плацентарная недостаточность характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. При этом могут возникать инфаркты плаценты (гибель отдельных участков ткани плаценты вследствие нарушения кровоснабжения), ее преждевременная отслойка, что, в свою очередь, ведет к прерыванию беременности и гибели плода.

Хроническая плацентарная недостаточность развивается со второго триместра, постепенно нарастая и вызывая различные нарушения в течение беременности и развития плода.

Наиболее распространенным последствием хронической ФПН является хроническая гипоксия (кислородное голодание) и синдром задержки развития плода.

Помимо этого, при ФПН изменяется проницаемость плацентарного барьера, в результате чего малыш оказывается беззащитным перед различными повреждающими факторами.

Диагностика и лечение фетоплацентарной недостаточности

К диагностическим исследованиям при подозрении на ФПН относится УЗИ, допплер (измерение уровня кровотока в сосудах плаценты, пуповины и маточных артериях с помощью ультразвука), кардиотокография (аппаратное измерение частоты сердечных сокращений и движений плода в течение 40-60 минут), анализы мочи и крови на выявление инфекции, гемостазиограмма (анализ крови на свертываемость) и др.

При подозрении на развитие ФПН будущей маме показана госпитализация в отделение патологии беременных родильного дома. Причиной для госпитализации является, как правило, патология, приведшая к ФПН, например перенесенная острая вирусная инфекция, гестоз, обострение хронической урогенитальной инфекции (цитомега ловирус, герпес, уреаплазмоз и др.

), ДВС-синдром (повышенная вязкость крови), а также последствия ФПН — внутриутробная задержка роста плода. В стационаре проводят диагностические исследования для подтверждения диагноза и выявления степени развития патологии.

На основании полученных результатов исследований беременной подбирают терапию, направленную на устранение причины ФПН и предупреждение развития осложнений.

При выявлении вирусной инфекции назначают противовирусные препараты и средства, укрепляющие иммунную систему. К таким средствам относятся Виферон, Интерферон, Вильпрофен, иммуноглобулины. Препараты назначаются в виде влагалищных суппозиториев (свечей), таблеток и внутривенных инъекций по выбору лечащего врача.

При ФПН, развившейся на фоне гестоза, первым этапом лечения будет применение гипотензивной терапии, то есть препаратов, обеспечивающих снижение артериального давления. Наиболее применимыми лекарствами этой группы являются Атенолол и Лакрен (таблетированные формы).

Если причиной развития ФПН является повышенная вязкость крови (ДВС-синдром), при лечении используют антикоагулянты — препараты, снижающие вязкость крови. Во время беременности с этой целью назначают Фраксипарин. Это лекарство вводят в виде инъекций (уколов) подкожно.

Для лечения самой ФПН используют средства, улучшающие реологические свойства крови и плацентарный кровоток, — Актовегин, Курантил. Дозировка и метод введения подбирается врачом индивидуально с учетом срока беременности и выраженности нарушения плацентарного кровотока. Эти препараты входят в любую схему лечения ФПН независимо от причины, ее вызвавшей.

При неэффективности лечения ФПН, значительном отставании плода в росте в третьем триместре беременности проводят родоразрешение путем операции кесарева сечения после предварительной подготовки.

При своевременно начатом лечении прогноз для дальнейшего течения беременности, развития малыша и родов будет благоприятным, поэтому откладывать госпитализацию не стоит.

У меня такой диагноз был на последнем месяце беременности, обошлось все слава Богу и врачам, но я в больнице не лежала, обошлось дневным станционаром в консультации. Каждый день как на работу к 9 утра в течении 10 дней. Девочка у меня родилась здоровенькая, растет, радует маму и папу. Так что не все так страшно. 🙂

2008-11-06, Наталья

с этим диагнозом отвалялась два месяца, и не уверенна что отсуствие кислорода и движения может благоприятно сказаться на течении беременности. Лечение не помогло, а ребеночек родился чудесный

2008-10-22, Дайна

Лежала с таким диагнозом почти 4 месяца. не смотря на все сложности, слезы и переживания. все прошло хорошо. Родила своего сыночка сама. Этому очень рада.мы здоровы и радуем маму и папу

2008-10-23, Юна

На 30-й неделе беременности за месяц отставание развития плода на 8 дней. Очень расстроилась. Подскажите, что делать.

2018-11-25, Nataly36

За время беременности полежала с этим диагнозом уже перед самыми родами,всё обошлось.

2008-10-22, жанна

За время беременности полежала с этим диагнозом уже перед самыми родами,всё обошлось.

2008-10-22, жанна

Всего 6 отзывов Прочитать все отзывы.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector